黄斑性视网膜病变

　　2、视网膜的血—视网膜屏障破坏的因素：①代谢紊乱，包括葡萄糖代谢异常，非酶性糖基化作用，自由基活性和抗氧化状态变化，凝血功能异常等等；②分子机制，可能与VEGF、PG3、PAF和TNT-ɑ这些因子有关；③玻璃体机械性牵引，已发现如无玻璃体后脱离易发生ME，OCT也证实玻璃体黄斑粘连，玻璃体胶原纤维变化收缩可引起ME，当行玻璃体手术，解除黄斑牵引后，ME也逐渐消退。

　　1、视网膜毛细血管变化：因糖尿病而引起视网膜病变，首先影响视网膜的毛细血管，引起毛细血管基底膜变化，纤维胶质化和空泡形成，影响基底膜的通透性，使周细胞变成鬼细胞，周细胞逐渐丧失，因毛细血管的周细胞与维持血管的紧张性功能有关，一旦周细胞丧失，造成毛细血管扩张，微血管形成，同时，内皮细胞突之间紧密连接断开，内皮细胞穿孔，使血浆内很多物质向外渗漏。

　　一、糖尿病性视网膜病变的黄斑水肿发生机理黄斑水肿的产生直接与视网膜的血—视网膜屏障破坏有关，致使毛细血管发生渗漏，渗漏的液体积存在黄斑区，形成黄斑水肿，黄斑水肿包括黄斑囊样水肿（cystoid macular edema，CME）和黄斑弥漫性水肿（diffuse macular edema），前者因液体积存于黄斑区的视网膜外丛状层Henle纤维间和内核层，在黄斑区形成特殊的花辫状外形的水肿病变，后者为液体广泛积存使视网膜弥漫性增厚，增厚面积达2DD以上并累反中心凹无血管区。

　　糖尿病性视网膜病变的分期至今尚未完全统一，目前，已将黄斑病变作为单独一项分出来，黄斑区范围指中心凹2DD直径区，黄斑区的病变包括硬性渗出、后玻璃体脱离、视网膜水肿，其中黄斑水肿（macular edema，ME）是造成视力损害的主要原因，本文将简述糖尿病性视网膜病变的黄斑水肿发生机理、诊断和治疗。

　　糖尿病视网膜病变的发生与长期慢性高血糖症有关，并受全身新陈代谢、内分泌及血液因素的影响，其中心环节是高血糖症和其引起组织缺氧而导致一系列的改变。