糖尿病是怎么发生的

　　胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。胰岛素在细胞水平发挥生理作用，必须和靶细胞的胰岛素受体结合后，才能影响细胞内物质的合成与代谢。这是胰岛素发挥正常生理作用的先决条件。但是当受体数量减少，受体与胰岛素结合的亲和力降低，胰岛素便不能发挥正常作用，血糖水平就可能升高。

　　糖尿病是怎么发生的3、靶细胞受体缺陷：

　　血液循环中，对抗胰岛素的物质增加，削弱了胰岛素的作用。对抗胰岛素的物质可分为激素类与非激素类，激素类如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素等，某种激素在血液中浓度异常升高，对抗胰岛素的作用而致血糖升高；非激素类如胰岛素受体抗体，如果血清中存在胰岛素受体抗体，胰岛素就不能与受体结合，胰岛素也就不能发挥生理作用。黑色棘皮病就具有家庭性、高血糖及严重的胰岛素抵抗等特点，属于自身免疫疾病。

　　糖尿病是怎么发生的2、血液运送中对抗胰岛素物质增加：

　　(3)合成与分泌的异常。B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数量显着减少，合成胰岛素很少或缺如，则出现胰岛素绝对缺乏的胰岛素依赖型糖尿病。

　　(2)胰岛素原过多。正常情况下，胰岛B细胞分泌的胰岛素中约含胰岛素原5％。但由于胰岛素基因突变，大量的胰岛素原未能转变为胰岛素而进入血液循环，所以测定显示高胰岛素血症。临床表现为糖耐量低减或非胰岛素依赖型糖尿病。

　　如果B细胞合成了变异胰岛素，就表现为非胰岛素依赖型糖尿病，临床特点是高血糖、高胰岛素血症等。

　　(1)胰岛素结构异常。胰岛素是体内唯一能使血糖降低的激素，它是由人体胰腺中产生的。胰腺中分布着100—200万个胰岛，胰岛中包含4种细胞，其中B细胞分泌胰岛素。B细胞，约占胰岛细胞中的60％—80％，当基因正常，生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变，生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。

　　糖尿病是怎么发生的1、胰岛B细胞发生异常：

　　凡是可导致胰岛素缺乏或胰岛素抵抗的因素均可使具有糖尿病遗传易感性的个体发生糖尿病。因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素这三个阶段上，任何一个环节发生异常，均可出现糖尿病。