胃食管反流病因

　　3、幽门螺杆菌：两者之间的关系尚有争议，多数研究支持幽门螺杆菌感染可降低食管炎的发生率，提出该菌可能具有保护作用。可能机制主要有以下两方面：幽门螺杆菌可提高食管下段括约肌的压力；胃窦部感染可致血清胃泌素升高，而根除后胃泌素浓度降低，胃泌素具有升高括约肌压力的作用；幽门螺杆菌可降低胃内酸度，其产生的尿素酶分解尿素产生氨，氨中和胃酸，胃内pH值升高，胃蛋白酶原激活减少，反流物对食管损伤作用减弱。

　　2、心理因素：对只有烧心症状患者的问卷调查表明，60％的患者认为应激是致病的主要因素，因此推测心理因素在本病中起着一定的作用。对胃食管反流病的患者进行放松训练，不但反酸的症状明显减轻，而且食管酸暴露的时间也缩短；而患者的焦虑、抑郁、强迫症等发生率，与健康对照组比较显着升高。目前推测本病和心理因素之间的关系可能存在两种机制，即内源性心身因素的影响，心理因素导致胃肠道的敏感性增加，食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加；以及免疫和内分泌系统异常激活的机制。

　　1、自主神经功能失调：约40％的胃食管反流病患者的自主神经功能异常。自主神经功能受损可导致食管清除功能和胃排空功能延缓。

　　与发病有关的其他原因

　　在上述防御机制下降的基础上，反流物刺激、损伤食管黏膜。受损的程度与反流物的质和量有关，也与黏膜接触的时间、体位有关。其中损害食管黏膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH＜3时，使黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。当胃内pH为碱性时，胆汁和胰酶则成为主要的攻击因子。

　　反流物的攻击作用

　　3、食管黏膜屏障功能下降：反流性食管炎仅发生在部分有反流症状的患者。有的反流症状虽然突出，却不发生食管组织损害，提示有较强的组织抵抗力。食管组织抵抗力包括上皮前、上皮和上皮后三部分的屏障作用。任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（如长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。

　　2、食管清除能力降低：生理状态下，吞咽后食管体部出现由上向下蠕动，将食物向胃内推进。遇有反流时，内容物使食道扩张，通过神经反射也可促发蠕动，达到清除作用。而胃食管反流病患者的这种清除功能常减弱，酸性的胃内容物长时间作用于食管黏膜产生损害。唾液能有效中和胃酸，到达食管起化学清除作用。各种原因导致的唾液分泌减少，可导致食管炎的发生。如干燥综合征患者食管炎的发病率非常高。

　　1、下食管括约肌功能失调：下食管括约肌是食管末端长3－4厘米的环形肌束。正常人静息时为一高压带，防止胃内容物反流入食管。一些因素可导致下食管括约肌压降低，如某些激素（如胆囊收缩素、胰高血糖素等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、安定等）。另外，当怀孕、腹水、呕吐、负重引起的腹内压增高及胃内压增高（如胃排空延迟），均可引起其压力相对降低而导致胃食管反流。一过性下食管括约肌松弛是近年研究发现影响胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，下食管括约肌松弛，食物进入胃内。一过性下食管括约肌松弛是指在非吞咽情况下括约肌出现自发性松弛，而且松弛时间明显长于吞咽时松弛的时间。因此易出现胃内容物反流入食管。

　　抗反流防御机制下降