活动性胃炎

　　d、炎症反应和免疫反应：Hp感染后，各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化，从固有层移行至上皮内，造成炎症反应。炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤。慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫反应。Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应。

　　c、损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用。

　　b、抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度，使菌体能在酸性环境中生存，并抗中性粒细胞的清除作用，起作用的有：尿素酶，热休克蛋白，胃酸分泌抑制蛋白，过氧化物歧化酶，过氧化氢酶等。

　　a、菌体动力和粘附作用：是 Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素。

　　幽门螺杆菌的致病与众多因素相关，现简要介绍如下：

　　2、幽门螺杆菌与胃炎：

　　幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值，以利于自身的存活，然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp感染使胃上皮表面pH值升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用，使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加，胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡。关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究。

　　1、幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成

　　——发展成为原因不明的消化不良

　　——发展成为胃淋巴癌

　　——发展成为胃腺癌（1%～3%）

　　——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）

　　——急慢性胃炎（70～90%）

　　2、减少人体对铁质及维生素B12的吸收

　　1、增加肠道感染的机会

　　——活动性胃炎导致胃酸减少或缺乏（25%）

　　——活动性胃炎破坏胃的正常结构及功能（100%）

　　——活动性胃炎感染其它健康人口