病毒性心内膜炎

　　心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。

　　病毒性心内膜炎后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

　　等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

　　异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

　　病毒性心内膜炎体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素（T4和T4）可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。　　搏出量的调节。

　　此外，心输出量还受体液和神经因素的调节。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。

　　调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力，外周循环因素为静脉回流量。大小决定于静脉回心血量，外周小动脉阻力，以及心脏本身的收缩能力。

　　在不同生理条件下，单位体表面积的代谢率不同，故其心指数也不同 。新生婴儿的静息心指数较低 ，约为2.5升／分／平方米。在10岁左右时，静息心指数最高，可达4升／分／平方米以上，以后随年龄增长而逐渐下降。

　　病毒性心内膜炎一般成年人的体表面积约为1.6～1.7平方米。静息时每分心输出量为5～6升，故其心指数约为3.0～3.5升／分／平方米。

　　病毒性心内膜炎是指：每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均为75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500～6000毫升），即每分心输出量 。通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。为了便于在不同个体之间进行比较，一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即心指数为指标：