高碳酸血症

　　3．对其他器官的效应［7］：急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收缩力（尤其是膈肌），进一步的效应是降低耐力。慢性高碳酸血症也可显示肌力下降，但氧分压正常的急性PHY则报道较少,可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。

　　2.高碳酸血症对中枢神经系统的效应［7-11］：（1）脑细胞内酸碱平衡的变化：多数情况下，高碳酸血症的最初几小时内，脑细胞内pH值在正常范围，而细胞外pH值将或多或少的有一些变化，由于肾脏的代偿,1～3 d又达新的稳定状态。（2）神经细胞氧代谢的变化：高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织PCO2水平等特殊情况有关 。如鼠的实验结果显示：PaCO2是80 mm Hg时，脑氧消耗增加，160 mm Hg时脑氧消耗正常，240 mm Hg时脑氧消耗降低。最近一项临床研究显示，在心肺分流期间，低氧血症伴轻度急性高碳酸血症（PaCO2 68 mm Hg）降低30%的脑氧消耗。（3）高碳酸血症时脑血流的变化：Kety和Schmidt认为，PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响 。中度高碳酸血症时，PaCO2每增加1 mm Hg脑血流增加6%；当PaCO2达80～120 mm Hg时，脑血流较少增加，这种反应在5～15 min迅速达高峰。继发于脑血流的增加，可致颅内压升高，但对脑脊液的产生速度并没有影响。研究显示，高碳酸血症时，通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的一氧化氮，对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。高碳酸血症对未成熟动物及早产儿脑血流的效应有所不同。动物实验提示，脑血流对高碳酸血症的反应，在新生动物不比成年动物反应大；而在早产儿，脑血流对CO2的反应则比成人更强烈。据报道，早产儿的PaCO2每增加7.5 mm Hg，脑血流增加52%～67%。其原因可能系婴儿出生时即存在相对收缩状态的脑动脉床，生后最初几天则被激活处于相对舒张状态。