腹水伴水肿

　　2.局部性水肿　　常见于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如肢体血栓形成致血栓静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等

　　（5）.其他原因的全身性水肿：1.粘液性水肿：为非凹陷性水肿（是由于组织液含蛋白量较高之故），颜面及下肢较明显;2.经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；3.药物性水肿：可见糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中；4.特发性水肿：多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断；5.可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿等。

　　（4）.营养不良性水肿：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，阻滞压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。

　　（3.）肝源性水肿：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部、及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。

　　（2）肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：1.肾小球超滤系数及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水潴留；2.大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；3.肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；4.肾内前列腺素产生减少，致使肾排钠减少。水肿特点是疾病早期晨间起床有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）.常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需要与心源性水肿相鉴别.

　　腹水伴水肿病因与临床表现1.全身性水肿（1）心源性水肿：主要是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起的钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以致严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。

　　腹水伴水肿是指人体组织间隙有过多的液体集聚使组织肿胀。