最快得厌食症的方法

这两类药物对改善病人的抑郁焦点情绪有肯定的作用。最早用于治疗厌食症的药物是冬眠灵（氯丙嗪）、奋乃静等药，使用小剂量，以治疗病人极度怕胖、不能客观评价自己的体形（体相障碍）等，在治疗中也收到一定效果。神经性厌食症的预后研究提示，在发病约5年后，70一75％的病人恢复；而病程长于5年者预后不佳；病程4—8年的病人死亡率达5—8％，这包括由于营养不良衰竭、感染造成死亡，也包括自杀。 神经性厌食症的病因是什么？ 2001年3月20日14:14:6 北大精神卫生研究所 本病的病因至今不明确。大多数的专家认为，该病的发生是多种因素作用的结果。可能某个因素过于强烈而引起发病，也可能是几个因素相互作用下起病。有关的因素，可分为以下几个方面。 （1）社会心理因素 l）对青春期性发育的恐惧：13岁以后，正是性的生理及性的心理发展最快的阶段。对于性心理发育尚不成熟的女孩，对自身的第二性征发育和日益丰腴的体形缺乏足够的心理准备，容易产生恐惧不安，羞怯感，有强烈的愿望要使自己的体形保持或恢复到发育前的“苗条”。在英国，曾对女学生进行调查，有60—70％的女中学生想减体重，在女大学生中为75％，这个比率远远高于小学生及30岁以后的人群。而这一阶段恰恰是该病发生的高峰年龄。 2）社会文化因素：社会的压力可严重地影响个人的观念及行为是毋庸置疑的。理想体形是受社会文化因素左右的。在较不发达的时代（贫穷状态），丰满、肥胖是作为富有的标志，被人羡慕；而现代社会中以身材苗条作为有能力、高雅、有吸引力的标志，使体重偏低受到人们的青睐。近30年来，神经性厌食症患病率呈明显的逐步上升趋势，尤其在某些职业中，如芭蕾舞演员、时装模特中，该症的患病率是普通人群（同龄）的3—4倍，表明该病的发生与社会文化因素有一定的关系。 3）其他社会学因素：在多数对神经性厌食症的患病率调查中发现，本患者多来自于社会地位偏高或经济较富裕的家庭；城市人群的患病率高于农村人群；在城市中，私立学校的女生患病率高于普通学校。而且，这些特点与英、美、日的研究报道较一致。 （2）个体的易感素质1）人格的特点：这类患者常常有争强好胜、做事尽善尽美、喜欢追求表扬、自我中心、神经质；而另一方面又常表现出不成熟、不稳定、多疑敏感，对家庭过分依赖，内向，害羞等。另外，近年来的研究注意到，这类患者的智商一般偏高。 2）遗传因素：有些家族史的调查研究中发现，神经性厌食症的家族中，本病的患病率高于其他人群数倍，尤其在姐妹兄弟及父母亲同病率较高。这表明，尽管不是遗传性疾病，但本病的发生可能与某些遗传素质有一定的关系。另外，本病患者家庭中患躁狂抑郁性精神病及各类神经症者也高于一般人群，这些资料也支持遗传素质在发病中起作用的学说。 3）特异的易感素质：有些研究者认为体重过度降低在发、病中有着重要作用。当体重下降到一定程度，激发了体内隐藏的神经性厌食症的特异病理机制，而使病人处于这样一种状态：失去控制自我的能力，对自己的思维和行为缺乏正确的分析及判断力，沉浸于病态的体验之中，因此一个人从正常的减肥，发展到疾病状态。然而这种理论还没有得到充足的证据。 （3）下丘脑的功能异常：下丘脑位于大脑皮层下，是负责情绪调节、控制进食及内分泌调节的中枢所在地。是大脑中很重要的部分之一。神经性厌食症患者存在明显的下丘脑功能异常的表现，如月经紊乱或闭经；血液中甲状腺素水平低；食欲及进食量的异常，情绪低或烦躁等。多年来对这些广泛的下丘脑功能异常进行研究的结果表明，可能是调节下丘脑功能活动的某些环节存在异常，如去甲肾上腺素有兴奋进食中枢，促进碳水化合物（粮食）摄入的作用，并参与促性腺激素（使月经来潮）的分泌等。有些研究发现本症患者脑脊液中去甲肾上腺素水平低；再如五羟色胺具有兴奋饱食中枢的作用，使进食终止。也有研究发现患者脑脊液中五羟色胺有改变。但目前为止，这方面的研究尚无一致的肯定性结论。 神经性厌食症是怎么回事？ 2001年3月20日14:14:8 北大精神卫生研究所 张大荣 神经性厌食症，也称为厌食症，它是一种病人自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。这种病主要发生于青少年，多在13—25岁期间发病，主要罹及女性，男性与女性患病之比约为1：9．5，这种病在全世界范围内的患病率有些差异，以欧美等西方国家报道的患病率最高。在各种不同年龄及人群中患病率也不相同，如英国报道在高中女生中患病率为1／250，在15—35岁人群中患病率则在1%。，我国近年来该病的发病率呈现明显上升的趋势，尤其在经济文化发展较快的地区，主要是城市，患病人数明显增加，如十年前就诊病人中约1—2％。，近年来约5—6％。，这些病人多处于较为严重的状态，病程最短则半年，长则5年以上，表明仍有大量的病人没有来就诊。神经性厌食症的主要症状是无休止地减少体重，惧怕体重增加，闻“胖”色变。尽管该病名称为厌食症，但此类病人并非没有食欲，或更确切地讲不是“吃不下饭”，而是不敢吃。到疾病后期，由于长期不足量的进食，可能出现食欲减退，患者主要以围绕减少体重进行各种活动，如有意节食，严格控制主食量及脂肪、蛋白质入量，增加每日的活动量，以远低于病人应有的体重标准，常呈现出憔怀，极度消瘦，严重营养不良的躯体状态，相反病人对此感到欣慰或安稳。大部分患者仍认为自己或自己的某个部位还是“胖”，而为此不安，坚持“减体重”的活动，这种状态在医学上称为病人存在体象障碍，他们即使已很消瘦，但病人的眼中仍感很胖，众多研究中发现病人对自己腹、胸、．臀、腿围的估计实际比实际大10——15％。 神经性厌食症的主要危害是：由于严重的营养不良造成机体功能的下降，严重贫血、恶液质、心率慢、易感染，因而威胁生命。在低于标准体重65％以下时，病人的死亡率高达10—15％。由于青少年正处于生理发育期，本病使他们的身心发育受到严重影响，并且影响性的成熟发育，使日后病人的性心理造成一定影响，也带来社会适应能力的下降。故应予重视，及早进行治疗。 饮食中枢的高级控制 我们已经知道哺乳类对于饮食的控制集中在下丘脑，leptin是脂肪组织分泌的肽类激素，当机体的能量储存足够时，leptin就会作用于下丘脑上的神经细胞上，对机体的饮食行为进行控制。但我们还知道机体对于饮食的控制无疑是有高级中枢控制的，例如，有人经常说，当她不开心时，会吃很多东西，而男生则说，不高兴时会不想吃东西。我们怎样来研究这种复杂的高级控制呢？ DeFalco etal.应用改造的病毒对小鼠的下丘脑的传人神经进行反向跟踪，发现了很多有趣的结果。研究者们将假狂犬病病毒进行改造，使之处于Cre重组酶的控制下，当重组酶Cre存在时，此病毒才能进行复制。然后他们将GFP加在病毒载体之内，而此病毒的特性在于能够通过突触连接对神经元的传入神经进行跟踪。所以首先将Cre与神经系统的特异性表达基因融合表达，使病毒在下丘脑的神经元中进行复制，而GFP则在神经元中进行表达，当过了几天后，GFP就会在此神经元的传入神经元中找到。通过这种方法，研究者分析了下丘脑表达leptin受体及NPY(神经Y)Y的神经元的高级控制神经元分布。他们发现，表达leptin受体神经元的传入神经元分布比表达NPY神经元的传入神经元分布更广一些，而且发现了几个未报道过的区域，如retrisplenial cortex 和Lent对下丘脑的输入。 当然这种方法还需对大脑图象的三级结构进行分析，但这种奇妙的方法已经让我们能够更方便的研究其他的复杂神经回路了