胰腺炎研究

　　还有一项临床随机研究通过减轻氧化应激来治疗CP疼痛，但结果显示短期治疗不能缓解患者的疼痛症状。 胰腺炎研究在运用内镜治疗CP方面，有两项回顾性研究指出，对于有症状且伴远端胆总管狭窄的患者，手术治疗有较大优势。

　　治疗 在治疗方面，胰酶替代法可治疗CP患者吸收不良。Dominguez-Munoz等进行了给药时间与患者体内脂肪吸收情况的相关研究，结果发现最佳胰酶给药方式为进餐开始时给予1/4药量，餐中给予1/2药量，进餐结束前再给予剩余的1/4药量。 Winston等发现，CP大鼠胰腺内神经生长因子和接受胰腺感觉的背根神经节内降钙素基因相关肽和P物质明显增多。同时该研究组还发现，有疼痛症状的CP患者胰腺中肥大细胞的脱颗粒产物比正常者高3.5倍。因此他们推测肥大细胞的脱颗粒产物可能激活或致敏痛觉神经。

　　诊断 在CP诊断方面，寻求简单有效的胰腺外分泌功能检测方法一直是近年来的研究重点，但结果并不乐观。内镜下胰腺功能检测诊断早期CP的敏感性和特异性低，且会低估胰腺的分泌能力，这易导致对患者的错误分类。 Vaona等发现，CP患者的血清硒水平较正常人低，但是血清硒不能用来判断CP严重程度。采用酶联免疫吸附技术可检测大便弹力蛋白酶水平，但由于其敏感性较低（对重度CP敏感性为64%,而对轻中度CP的敏感性为40%），无法用于评估胰腺的外分泌功能。 在影像学方面，磁共振成像诊断CP取得了一些进展。胰泌素刺激后磁共振胆胰成像被认为是一种前景较好的检测胰腺外分泌的方法，但关于其临床效果尚无报告。2006年Erturk等报告，可用弥散加权磁共振成像（DW-MRI）检查诊断CP。

　　近期还报告了几项关于CP顽固性疼痛的研究结果。Buscher等发现，胰腺的持续炎症通过痛觉传入会引起中枢痛觉脱敏和腹腔痛觉过敏，中枢疼痛感觉最终会演变成自主性而不依赖于周围的痛觉传入。这可用来解释CP慢性顽固性疼痛的病理过程。

　　最近发表在GUT杂志上的一项胰腺炎研究表明，一种新的PRSS1突变基因V39A也参与CP发病。另外，有学者证实特发性CP患者存在囊性纤维化基因携带状态。 许多学者报告了关于自身免疫性胰腺炎（AIP）的研究进展。例如Kamisawa等指出，AIP是一种类似硬化性胆管炎、腹膜纤维化的纤维增殖性疾病，它是IgG4相关硬化性疾病。AIP可累及胰腺外多个脏器，包括胆囊、肺、甲状腺、肝、骨髓、关节和胃肠道。内镜下表现为黏膜增厚，固有层IgG 4 阳性浆细胞，CD 4 和CD 8 淋巴细胞浸润。 在胰腺纤维化方面，目前研究主要围绕抑制胰腺星状细胞功能展开，如过氧化体增殖剂活化受体γ（PPAR-γ）激动剂、抗单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因治疗、抑制淋巴细胞功能等方面的研究。这些将为胰腺纤维化的临床治疗提供一定实验基础。

　　慢性胰腺炎研究进展 上海交通大学附属第一人民医院 曾悦 王兴鹏 慢性胰腺炎（CP）是一种以胰腺进行性炎症和纤维化为特征，最终引起胰腺结构和功能永久性破坏的疾病，临床表现为顽固性腹痛、腹泻和胰腺内外分泌功能损伤。2005年Lowenfels报告，美国CP患者总数约为560万至2420万例。 发病机制 目前发现，CP患者存在阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）、Kazal 1型丝氨酸蛋白酶抑制物（SPINK1）和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因突变。SPINK1基因突变在特发性CP和自身免疫性胰腺炎患者中发生率较高，而CFTR基因突变后可使胰腺腺泡细胞产生的细胞因子增加，从而使细胞由凋亡转向坏死。