重症肌无力是兴奋传递出了问题

重症肌无力是一种由于神经兴奋传递障碍而致的疾病，临床上表现为多种类型，但是发病率都不是很高，而且可以见于各个年龄，下面介绍的是重症肌无力的常见症型及其发病率，还有就是患者最关心的问题：为什么会患上重症肌无力。

重症肌无力的常见类型以及发病率

重症肌无力可以见于任何年龄。女性略多于男性，男：女约1：2～3。约70～90%的病人首发症状为眼外肌无力，表现为眼睑下垂、复视、斜视。儿童患者的眼睑下垂可以左右交替或自行缓解。成年病人在眼肌受累后，约有40%的病人在数月或2年内逐步累及延髓肌等而转化为全身型肌无力。延髓肌无力为首发症状者占5～15%，常伴有咀嚼肌无力症状，表现为兔眼、表情淡漠、苦笑面容、鼓腮和吹气不能以至进食苦难，饮水呛咳等。少数急性起病，可同时累及眼外肌、延髓肌、四肢肌肉甚至呼吸肌，称为急性进展型重症肌无力。因此，成年人发病的重症肌无力，在第1～2年内积极治疗是极为重要的。

重症肌无力是神经肌肉接头的兴奋传递出了问题

⑴、运动神经末端内合成乙酰胆碱，并贮存于突触小泡中。每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱。

⑵、神经兴奋冲动到达末端时，能引起数百个突触小泡内的乙酰胆碱同时进入突触间隙，使乙酰胆碱弥散到突触后膜。

⑶、两个分子的乙酰胆碱与突触后膜上一个乙酰胆碱受体结合，引起突触后膜上的离子迁移和膜电位的产生。数百个小终板电位的叠加形成终板电位和动作电位而完成肌肉收缩。

上述传递过程中任何部位的障碍均可引起肌无力症状。有了这些知识再来了解重症肌无力的发病机理就不难了。重症肌无力长期以来已经被公认为是一种自身免疫性疾病。这一观点是Simpson于1960年首次提出的。约70～90%的重症肌无力病人血清中能够检测到抗乙酰胆碱受体抗体。因此，乙酰胆碱受体致敏机体，产生抗乙酰胆碱受体抗体，并在补体介导下作用于突触后膜上，引起乙酰胆碱受体的变性和破坏是本病的发病机理。

上面介绍的是眼外肌无力和延髓肌无力两种常见的症型，后面还有重症肌无力的发生机制，多了解一些关于发病的常识和疾病的防治，是很有好处的，专家建议大家要警惕生活中的疾病征兆，及早的防治疾病。