中枢神经系统

　　2.4　MRI表现

　　2.3.2　脑结核瘤

　　3　鉴别诊断

　　（4）硬脑膜结核瘤可致颅骨过度骨化，很像脑膜瘤。

　　一旦考虑结核性脑膜炎时，应立即开始抗结核治疗，否则结核性脑膜炎在4～6周一律致死，颅内压继发性增高的病人及对抗结核治疗无效的病人，必须外科切除。本组大多病例3～6个月治疗后好转达到临床症状消失或基本消失，脑脊液正常或接近正常（脑脊液细胞数恢复约在50/mm3，蛋白在50mg%～100mg%，糖、氯化物基本正常），而出院继续抗痨治疗，少数病例经3～6个月治疗好转，但未达到上述标准而自动出院者则继续抗痨治疗。

　　尽管颅内结核CT诊断的灵敏度是100%，但它的特异性仅85.7%，预计正确性仅33%（确实极限为24%～42%），否定预言性价值是100%。故而虽说结核性脑膜炎CT和MRI表现和其他病菌引起的脑膜炎表现有相似，但必须结合临床才能作出定性诊断，颅底部散在钙化斑对定性诊断起重要作用。颅内结核瘤较少见，典型的CT“靶样”征表现结合临床，一般不难作出判断，但约有50%的病人可无结核史，CT表现又不典型时，难与白血病引起的脑内浸润、少数不典型的脑胶质细胞瘤以及其他部位的肿瘤引起软膜蛛网膜种植性转移相鉴别。结核性脑脓肿更少见，与化脓性脑脓肿、脑肿瘤鉴别也较难。其鉴别诊断必须密切结合临床及脑脊液生化检查。正常脑脊液压力为70～180mmH2O，外观呈水样透明，若是结核性脑膜炎者，脑脊液压力增高，多为200mmH2O左右。外观呈毛玻璃样或透明，其细胞数（1/mm）增多，以30～400为最多，占83.1%。以淋巴细胞为主，有细胞分类记载者432例，其中淋巴细胞超过50%者占68.5%。其糖及氯化物下降对结核诊断有重要意义。糖定量小于50mg%者占76.2%，而氯化物含量小于700mg%者占76.6%。蛋白定量检查高于正常，蛋白定量<300mg%者333例，占76.9%。

　　2　影像学表现

　　2.1　平片 常规X线平片对中枢神经系统结核尤其是脑结核诊断帮助很少。有时少数可见颅内压增高表现，如颅骨内板出现脑回压迹，蝶鞍骨质改变等，后期见鞍上零星钙化点或X线平片示松散的球形钙化，大小不一，由数毫米到数厘米，此须与颅咽管瘤，流感后蛛网膜炎、松果体钙化、少枝胶质瘤、室管膜瘤等进行鉴别。

　　2.4.1　结核性脑膜炎

　　（1）直接征象：CT平扫征象不明显，增强扫描受累部位可出现明显征象。①渗出物位于脑基底池，外侧裂，使之失去脑脊液密度及正常解剖轮廓，密度相当增高，伴明显强化，以血管周围强化最明显。Bhargara根据强化程度将渗出分为三度，轻度者脑基底池明显强化并加宽扩大，内有大量高密度渗出物；②脑实质粟粒状结核灶，呈小的低密度结节，明显强化，散布于大脑与小脑区；③脑结核瘤，可见于额、顶、颞叶及小脑半球蚓部。

　　2.3.3　结核性脑脓肿

　　1　临床表现

　　较少见。CT平扫显示脓肿呈单发或多发圆形或椭圆形低密度区，灶周水肿明显。CT增强扫描呈环形强化，环壁较厚，亦可较薄，灶周水肿占位效应明显。深部脓肿可侵入脑室，引起结核性脑室炎，室管膜和脉络丛明显强化，亦可与结核瘤或（和）脑膜炎并存，脑膜强化和结节或小环形强化。

　　（2）中期：炎症消退，胶原组织增殖，内含干酪样物质，呈小盘状略高密度，周围低密度脑水肿，呈明显环状强化。

　　脑中枢神经系统结核感染多继发于身体其它部位结核，多由血行感染引起。随着抗结核药物的广泛应用，在世界范围内总的结核发病率在降低。但近年来，随着HIV的感染、吸毒增多以及某些地区卫生环境恶劣及营养不良，世界范围的结核感染又明显增多，引起了各国卫生防疫部门和联合国世界卫生组织的关注。结核病对人类危害极大，尤其是脑中枢神经系统结核预后差，常留有后遗症，危害更大。为提高脑中枢神经系统结核影像学诊治水平特作如下综述。

　　（1）早期：炎性反应，胶原纤维少，呈等密度影，不显示肿块。周围为低密度脑水肿。额叶是“漏斗”状，颞顶枕区是“三手指”状，不均匀强化，或是2～14mm大小的盘状或环状强化。

　　4　治疗

　　结核性脑膜炎症状轻重不一，起病缓慢，表现为虚弱、食欲不振、头痛、背痛、呕吐、脑膜刺激症状显着。病情发展常出现意识障碍、直至昏迷。脑脊液检查可见白细胞中度增高，以淋巴细胞为主，糖含量减少，氯化物降低。

　　2.3　CT表现

　　结核性脓肿少见。表现为头痛、呕吐、发烧及局限性脑炎的症状。

　　（3）晚期：结核瘤已呈钙化结节，呈高密度盘状影，已无脑水肿，钙化灶不强化，不规则融合区可呈不规则强化或环状串珠样硬化，也有呈结节状强化表现。

　　2.4.2　脑结核瘤

　　结核瘤表现为头痛、癫痫、偏瘫失语、感觉异常或呈现颅内高压和小脑功能失调等症状。

　　如果做α-乙酰3胺5酉　青酸钆（Gadolinium-diethylenetriamine pentaacetic acid,Gd-DTPA）增强扫描，MR诊断结核性脑膜炎优于CT，主要MR表现为：（1）脑基底池闭塞与明显强化：以鞍上池最多见，次为环池与侧裂池。渗出充塞物呈长T1与长T2信号，伴随Wills氏环流空血管影，明显强化，比CT更明显，说明血脑屏障破坏及血运丰富；（2）脑凸面脑膜增厚并明显强化，比CT敏感；（3）伴脑内结核瘤，MR增强显示的瘤灶比CT增强多，平扫MR难以显示，多发性，位于基底节与皮层；（4）局灶性脑缺血与脑梗塞，经基底节最多见，次为丘脑、中脑及脑室周围深部白质，呈长T1长T2信号；（5）局灶性脑出血，其中亚急性与慢性期的MHB（methmo-globin）在所有成像序列中均呈高信号，多见于基底节，乃梗塞后出血的表现，结核性血管炎易于引起出血性脑梗塞，约占结核性脑膜炎的1%～2%。（6）脑积水（80%），可为交通性脑积水，亦可为梗阻性脑积水。

　　4　治疗

　　尽管颅内结核CT诊断的灵敏度是100%，但它的特异性仅85.7%，预计正确性仅33%（确实极限为24%～42%），否定预言性价值是100%。故而虽说结核性脑膜炎CT和MRI表现和其他病菌引起的脑膜炎表现有相似，但必须结合临床才能作出定性诊断，颅底部散在钙化斑对定性诊断起重要作用。颅内结核瘤较少见，典型的CT“靶样”征表现结合临床，一般不难作出判断，但约有50%的病人可无结核史，CT表现又不典型时，难与白血病引起的脑内浸润、少数不典型的脑胶质细胞瘤以及其他部位的肿瘤引起软膜蛛网膜种植性转移相鉴别。结核性脑脓肿更少见，与化脓性脑脓肿、脑肿瘤鉴别也较难。其鉴别诊断必须密切结合临床及脑脊液生化检查。正常脑脊液压力为70～180mmH2O，外观呈水样透明，若是结核性脑膜炎者，脑脊液压力增高，多为200mmH2O左右。外观呈毛玻璃样或透明，其细胞数（1/mm）增多，以30～400为最多，占83.1%。以淋巴细胞为主，有细胞分类记载者432例，其中淋巴细胞超过50%者占68.5%。其糖及氯化物下降对结核诊断有重要意义。糖定量小于50mg%者占76.2%，而氯化物含量小于700mg%者占76.6%。蛋白定量检查高于正常，蛋白定量<300mg%者333例，占76.9%。

　　一旦考虑结核性脑膜炎时，应立即开始抗结核治疗，否则结核性脑膜炎在4～6周一律致死，颅内压继发性增高的病人及对抗结核治疗无效的病人，必须外科切除。本组大多病例3～6个月治疗后好转达到临床症状消失或基本消失，脑脊液正常或接近正常（脑脊液细胞数恢复约在50/mm3，蛋白在50mg%～100mg%，糖、氯化物基本正常），而出院继续抗痨治疗，少数病例经3～6个月治疗好转，但未达到上述标准而自动出院者则继续抗痨治疗。