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摘要：现代机械通气作为一项人工替代通气功能的有效手段，正越来越普遍地应用于心搏、呼吸骤停患者的救治。如何适应心肺复苏（CPR）时错综复杂的情况，真正做到合理使用通气机，直接关系到CPR的成败，无疑是临床医师必须正视的一个关键性问题。
1 CPR通气模式对于心搏、呼吸骤停的患者，选用何种机械通气模式，目前国内外尚无统一实施标准。但给予机体完全通气支持、保证适当的气体交换这一基本原则是公认不变的。长期以来，人们习惯用容量控制通气（V-CV）或压力控制通气（P-CV）模式完全通气来进行CPR。临床医师面临的问题是：到底要选用V-CV还是P-CV呢？P-CV属压力预置型通气（PPV），是以气道压力来管理通气，当吸气压达预设压力水平时，吸气停止，转换为呼气，这里气道压力是独立参数，而通气容量（如流量）是从属变化的，与患者的肺顺应性和气道阻力相关。由于CPR时胸外心脏按压与放松可致胸内气道压力急剧升降变化，使气道阻力升高且不恒定，若按常规设置来预设压力，难以保障有效通气量；若靠调高压力预设水平，虽然能保证适当的通气量，但势必大大增加肺脏气压伤的机率，因为面对CPR时变化的气道阻力，并非每次送气都需如此高的压力来保障；当然，如果预设压力水平能随气道压力变化而变化，通气量也能得以保证，但就现有通气机条件，只能靠人力频繁调整吸气压力，显然不切实际。Chandra等有关胸外心脏按压和高压通气联合CPR的研究表明，在血流动力学评估上联合方法没有比标准CPR有明显提高，而且在临床前期大量患者的研究中，显示早期和后期的生存率方面均次于标准CPR。故选用P-CV进行CPR很难保证预设压力适度，因而不利于CPR。与P-CV不同的是，V-CV属容量预置型通气（VPV），其通气机送气达预设容量后停止送气，依靠肺胸的弹性回缩力被动呼气，其气道压和肺泡内压是从属变化的，故应注意监测气道压，并设置适宜的高压报警限，就能保证有效的预设通气量。诚然，CPR时持续胸外心脏按压致气道峰压的急剧变化同样影响着V-CV通气，当超过常规设置的高压报警预设值时，将自动切换为呼气，此时也不能保证有效的通气量。当遇到此情况时，为了抵消这种由于胸外心脏按压所引起的额外负荷，可以采用调高高压报警预设值使其大于最高气道峰压0.98 kPa(1 kPa=10.20 cmH2O)的方法来应对。不难看出，为保障一定的通气量，V-CV是处于被动间断高压状态，而P-CV则是处于主动持续超高压状态。俞森洋报道48例老年肺源性心脏病心搏、呼吸骤停患者CPR应用机械通气的结果，一期复苏率66%，46例采用V-CV者中3例先用P-CV后改用V-CV，大大提高了CPR成功率。综上所述，作者认为CPR时宜采用V-CV进行通气支持。
2 CPR通气协调临床实践证实，在CPR中无论选用P-CV还是V-CV进行常规通气，大多数患者都会遇到因人-机不协调致气道阻力增加、使通气量下降的问题。CPR时胸外心脏按压频率一般为100次/min，通气机指令频率一般为20次/min，仅相当于按压频率的1/5。由于此时按压与通气各自同时进行，这样就难以保证通气机在工作时每次送气正好位于胸外心脏按压的间歇期。持续胸外心脏按压时胸内压增加，通气机在送气时会遇到来自胸廓被动运动的阻力，使气道峰压急剧升高，当超过常规预设压力值或高压报警限（３.9２ kPa）时，通气指令立即发出声光报警，并同时自动打开呼气阀，切断通向患者的吸气流，结果患者吸入的潮气量大大减少，致每分通气量不足，不能保证CPR时的有效通气，导致低氧血症和高碳酸血症，直接影响CPR效果。如何排除胸外心脏按压所致的人-机不协调，保证人工通气的顺利进行，尚无统一的确切最佳方法。笔者曾采用了与胸外心脏按压非同时手控机械通气模式送气，即胸外心脏按压5或15次后间歇期给予手控送气1或2次，避免了通气机与胸外心脏按压的对抗，使得每次送气均有足够的潮气量，从而保证肺内换气的有效进行；并通过与胸外心脏按压同时机械通气组比较，CPR成功率高于后者。
尽管人们进行了种种尝试，CPR时怎样使通气机与患者的同步协调性更好，迄今尚无最理想的方案。人们在临床实践中不断摸索创新的同时，亦寄希望于新一代智能化的通气机所提供的通气技术。
3 CPR通气策略
CPR的主要目的不仅仅局限于恢复患者的心跳和呼吸，更重要的是恢复患者正常的脑功能。CPR时有部分患者因不可逆脑损伤而致死亡或残留严重后遗症，故脑复苏是CPR最后成败的关键。显然，机械通气作为CPR治疗的重要措施，势必紧紧围绕脑复苏这一主题展开。人们曾一度在CPR时、尤其是脑复苏中主张人工机械过度通气，使动脉血二氧化碳分压（PaCO2）保持3.33~4.00 kPa（1 kPa=7.５mmHg），即保持持续低碳酸血症，认为可以减轻大脑酸中毒，减少颅内血流，降低颅内压力。然而新近的研究表明，低PaCO2会加重脑缺血、缺氧，影响CPR成功率，缘于心搏骤停后血流的恢复可以导致持续10~30分钟反应性的一过性充血，之后常伴随长时间的低血流状态，在这一低灌注时间内，较少的血流（低携氧）和较高的氧代谢将出现矛盾。如果给予患者机械高通气量治疗，由低PaCO2产生的额外的脑血管收缩将进一步减少脑血流量，加重脑缺血；高通气量引发的高气道压和内源性呼气末正压（PEEPi）的产生，使脑静脉压和颅内压增高，从而导致脑血流的减少，又进一步加重脑缺血；另外，高通气量带来的低碳酸血症会产生呼吸性碱中毒，后者使氧解离曲线左移，氧释放减少，亦加重脑组织细胞的缺氧。Safar等亦间接发现高通气量常可导致神经系统的进一步恶化。如此种种，笔者提出CPR时的脑保护通气策略，即机械通气应避免高通气量，以达到正常血碳酸浓度为宜。
4 CPR通气辅助
CPR时人工通气历时较长，即使患者自主循环恢复后，仍可有不同程度的呼吸系统功能障碍，更需加强呼吸管理，继续进行有效的人工通气辅助，以更好的完成后期复苏。随着CPR患者自主呼吸逐渐恢复，已具备部分自主呼吸能力时，机械通气就应及时改用部分通气辅助支持，通气机易于和自主呼吸同步，而正压通气的不良血流动力学影响，如每搏心搏出量和心排血量降低、肝肾等重要脏器的血流灌注减少等可因为应用恰当的部分通气辅助支持而减轻。此时，通气参数的调节不容忽视，要依据患者动脉血气、呼吸频率和自主呼吸做功的能力随时调整。当自主呼吸变得更加有效时，机械控制通气次数应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸。如果患者仍需高浓度氧气才可达到满意的氧合效果时，要注意检查是否存在心肺功能不全情况。有资料表明，PEEP对肺功能不全合并左心衰竭的患者可能有帮助，但需注意保持血流动力学的稳定，并维持适当的脑灌注压，不可冒然行之，并把握适度。因为，PEEP虽然能改善肺气体交换功能，同时也增加了胸内压力，导致心排血量减少、血压下降，间接增加颅内压力（ICP），使脑灌注压（CPP）下降（CPP=MAP－ICP）。
另外，大量临床实践证明，通气容量过大所致的肺泡过度扩张，是通气机肺损伤的直接原因，故CPR后的患者也应实施肺保护通气策略--小潮气量通气，但此时宜采用较小潮气量辅以较快频率，以维持正常的血碳酸浓度为限度，这样既避免了患者的肺脏再度受损,同时亦兼顾了脑复苏，因小潮气量可致高碳酸血症（PHC），加重CPR后脑水肿，使颅内压升高。随着机械通气技术的进步，通气模式的不断扩展，通气监测技术的逐步完善，势必为后期CPR部分通气辅助提供更加有力的保障。
总之，合理应用通气机CPR并非易事，尚有许多未知的领域有待我们去探索。有条件的单位，应积极开展临床应用和研究，以促进CPR机械通气治疗观念和策略的深刻改革。鉴于CPR时机体病理生理变化的复杂性及应用通气机时的多变性，为能给临床医师合理应用通气机提供参考，建议适时组织相关专家草拟现代通气机CPR指南，以推动我国应用通气机CPR的整体水平，最大限度地提高CPR的抢救成功率。