心动过速性心肌病二例

　　例1　男性，60岁。因阵发性心悸、胸闷3年，加重1月余，于1998年7月11日入院。患者于1995年6月无诱因突发心悸、胸闷、头晕、四肢乏力，无抽搐及意识障碍，当时测脉搏180～200 bpm，症状持续18 h，在当地医院应用胺碘酮治疗后症状消失。此后常反复发作并逐渐加重，胺碘酮治疗无效， 并伴有恶心、纳差、上腹部憋胀感，活动时心慌气短加重，生活不能自理。患者无原发性扩张型心肌病病史；该地区系非扩张型心肌病高发区。1995年4月拍胸片及超声心动图均显示心脏大小、形态正常。入院后查体，T 36.2 ℃，R 20次/分，P 150 bpm，BP 97.5/78.8 mmHg，颜面部无浮肿，颈静脉轻度怒张，双肺未见异常。心界叩诊向两侧扩大，心室率180 bpm，律不规整。第一心音强弱不等，心尖部可闻及Ⅲ期收缩期杂音。腹软，肝大肋下1.5 cm、剑下2 cm，双下肢轻度浮肿。ECG及心电监护显示预激综合征(WPW)伴心房颤动，心室率180 bpm，旁道不应期为260 ms。心脏正位片示全心呈普大型，超声心动图示心脏四腔增大，射血分数(EF)0.42。给胺碘酮、强心、利尿、扩血管、抗凝等综合治疗。心衰纠正后于1998年8月1日行射频消融术，于右后间隔三尖瓣环5点位置(T5)消融完全阻断旁道，心室率降至70 bpm，患者即刻症状改善。术后20天拍片及超声心动图显示心脏大小较术前恢复70%，EF值0.58。

　　例2　女性，57岁。因持续性心悸、胸闷2年，加重5月余，于1999年6月11日入院。患者于1996年6月进食时突发心悸、胸闷、头晕、四肢乏力，无抽搐及意识障碍，当时测脉搏130～145 bpm，症状持续18 h，在当地医院应用胺碘酮治疗后症状消失。此后症状时常反复并逐渐加重，每天发作18～20 h不等，应用胺碘酮治疗无效。患者既往无器质性心脏病史；该地区系非扩张型心肌病高发区。1996年4月拍胸片及超声心动图均显示心脏大小、形态正常。入院后查体，T35℃，R 20 bpm，P145 bpm，BP 120.3/86.5 mmHg，颜面部无浮肿，颈静脉轻度怒张，两肺(-)。心界叩诊向两侧扩大，心室率145 bpm，律规整。第一心音正常，心尖部可闻及Ⅱ级SM期杂音。腹软，肝大肋下0.5 cm、剑下1.2 cm，双下肢轻度浮肿。ECG示持续性交界性心动过速(PJRT)。心脏正位片示全心呈普大型，心脏超声示心脏四腔增大，EF 0.47。给胺碘酮、强心、利尿、扩血管、抗凝等综合治疗。心衰纠正后于1999年12月1日行射频消融术，于右后中隔三尖瓣环4点位置(T4)消融阻断旁道，术后2个月拍片及心脏超声显示心脏大小较术前恢复80%，EF值0.56，患者恢复正常劳动。

　　讨论　心动过速性心肌病临床表现谱很广，根据有无基础心脏病分为二类，即纯心动过速性心肌病(pure tachycardiomyopathy)和不纯性心动过速性心肌病(impure tachycardiomyopathy)。本组病例属纯心动过速性心肌病，其诊断主要依靠临床表现、心脏正位片、二维超声心动图和心电图及冠状动脉造影。2例患者因长期心室率快引发心脏负荷过重导致收缩功能不全及全心衰竭，长期心衰可使心腔扩大形成扩张型心肌病。应用洋地黄类药物纠正心衰时，可进一步延长正常房室传导不应期，缩短旁道不应期，从而加速旁道传导，使心室率加快(如例1)；对于结旁旁道(PJRT)折返诱发的心动过速，洋地黄类药物可延长正常房室传导的不应期，而对旁道的不应期无明显的作用，因此该药可加重PJRT诱发的心动过速。应用射频消融方法阻断旁道后，激动沿正常房室传导下传，心室率即可控制在70～80 bpm，心脏超负荷运动可得到缓解，心脏大小亦能恢复至正常水平。以上2例病例临床观察提示：①快速心律失常可以严重损害心功能，尽管有些心律失常属于原因不明、特发性，不伴器质性心脏病，但持续较长时间后，引起心律失常性心肌病。②快速心律失常终止后，心律失常性心肌病能有不同程度的纠正，心功能得到明显改善，因此，对这种类型的心律失常，应积极给予根治性治疗。③治疗的时机宜早不宜晚，应当在这些快速性心律失常引起心肌不可逆的电学和形态学发生重构之前进行。

　　作者简介：田福利(1963—　)，男(汉族)，山东省青州市人，副主任医师，医学硕士，主要从事心血管内科研究工作，以心脏有创性介入治疗为主要研究目标。