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硝苯地平与卡托普利治疗高血压30例观察


www.cnkang.com  2007-3-22  中华康网

  原发性高血压是常见病、多发病,并发症多。本文对单用硝苯地平疗效不佳的30例原发性高血压,联用卡托普利进行治疗,临床疗效满意,现报告如下。

  资料与方法

  1.病例选择:30例高血压住院病例,停用一切可能对血压有影响的药物,口服硝苯地平5毫克,3次/日,1周后对舒张压≥14.67KPa者改为10毫克,3次/日,2周后对舒张压≥13.33KPa者列入治疗组,否则剔除。入选的30例平均血压24.57±1.67/14.96±0.65KPa。其中男22例,女8例;年龄48~65岁,平均57.2岁;病程2~28年,平均9.5年。高血压分期:Ⅰ期3例,Ⅱ期10例,Ⅲ期17例。合并症:高血压性心脏病15例,冠心病16例,高脂血症8例,脑血管意外后遗症3例。

  2.方法 治疗组在维持硝苯地平原剂量的基础上,联用卡托普利25毫克,2次/日,然后根据血压每周递增25毫克/日,尽量使血压稳定在≤18.7/12KPa,如发现血压小于16/10.7KPa或出现脑供血不足症状,则相应递减25毫克/日,最大剂量控制在150毫克/日,6周为一疗程。治疗期间,每日上下午各测血压一次,同时询问症状及听心率。治疗前和疗程结束时,均查心电图、血常规、肝、肾功能、血糖、胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及血清钾、钠、氯。

  3.疗效判断 取两药联用前3天和疗程最后3天血压的平均值作为判断疗效的依据,显效:舒张压下降≥1.33KPa并降至正常,或下降2.67KPa以上;有效:舒张压下降虽未达1.33KPa,但已降至正常或下降1.33~2.53KPa;无效:血压下降未达上述标准。

  结  果

  1.降压疗效:30例经6周治疗,硝苯地平15~30毫克/日;卡托普利50~150毫克/日(25例在50~75毫克/日,仅5例在100~150毫克/日)。血压由平均24.57±1.67/14.96±0.65KPa下降至19.11±1.12/12.03±0.37KPa,经自身对照T检验,P均<0.01。显效25例,占83.3%;有效4例,占13.3%;无效1例,占3.3%;总有效率96.7%。治疗后1~2周血压下降幅度较大,4~5周大多趋于稳定,不再下降。

  2.其他疗效 8例轻度心功能不全者,活动后心慌、气短明显改善。6例心绞痛者5例停止发作,1例偶有轻微发作。11例心电图ST段和T波明显异常者,均有不同程度的恢复。血常规、肝功能、血糖及血清钾、钠、氯均无明显变化。

  讨  论

  硝苯地平是一种较新的二氢吡啶类钙拮抗剂,卡托普利系血管紧张素转换酶抑制剂,两药均是新型抗高血压药,前者主要是通过阻滞Ca2+内流,使小动脉扩张,降低外周血管阻力,并有扩张冠状血管、增加冠脉血流量、降低心肌耗氧量的作用。后者减少血管紧张素Ⅱ的形成,减弱其缩血管作用,同时减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上腺素,从而使血管舒张,并促进前列环素的合成,抑制缓激肽分解,防止冠脉痉挛和血小板凝集,改善心肌缺血。两药联用,它们各自的作用机制不同,从不同的环节上使外周阻力下降,具有协同降压作用。后者还可对抗前者降压过程中引起的心率增快,并且两药均具有改善心功能和冠脉供血使心绞痛停止发作,降低心、脑血管病的危险性,对血脂、血糖、血清电解质及肝、肾功能无不良影响。本方法疗效显著、副作用小、易耐受,未见耐药现象,服用安全、方便,是目前较为理想的药物选择。

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