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①皮质激素类 通常应用强地松、地塞米松、考地松口服，有人主张在剂量应用才能收效。局部应用醋酸考地松滴眼或结膜下注射，溃疡有穿孔倾向者慎用或不用。该类药物对减轻炎症反应，缓解症状有一定效果，但对溃疡的修复不利，有助于长溃疡穿孔的危险。
⑴免疫抑制剂治疗
1.药物疗法
目前临床上应用的几种主要治疗方法介绍如下：
wegener氏肉芽肿的病变部位偏向巩膜侧，巩膜受累区有肉芽肿隆起，有较粗大的血管沿角巩膜缘伸入病灶，溃疡呈犁沟状，无潜掘边。
角膜边缘变性所致的炎症或溃疡灶，症状轻，发展慢，进行缘无潜掘边。变性区上皮完好，后弹力膜因变性的而易致膨隆，好发于角膜上缘。
2.良性型 多见于老年患者，单眼发病，病程进展相对较慢，经某种手术治疗后（如结膜切除或板层角膜移植）常可控制病变的进展，预后相对较好。
1.恶性型 多见于年轻患者，双眼发病，病变呈顽固持续性进展，主觉症状重，溃疡进展快，常累及巩膜，穿孔发生率高，预后差。
临床上，有人将蚕蚀性角膜溃疡发为两种不同的类型：
从病变开始，表现为严重主觉症状，剧烈的疼痛，畏光，流泪。疼痛常沿三叉神经眼支分布区域放射，局部滴用麻醉剂及口服止痛药均不易缓解症状。严重的主觉症状常与角膜周围温和的充血程度不相称。
在裂隙灯下，上述病变过程更为清晰可见，除百有继发感染，一般不伴有前房积脓。通常无房水闪光及虹膜炎症反应。
随着潜掘状溃疡缘向前推进，遗留的溃疡基底逐渐由来自角膜缘的新生血管性组织和上皮所覆盖，表面不平，略呈咬凿状，间有肉芽组织隆起和散在浸润小灶。也有病例呈疤痕状，溃疡进行缘有一灰白色浸润线，未累及的角膜保持完整与透明。溃疡持续进行，不易为药物所控制，最终侵蚀整个角膜而致盲。整个病程可达3～9个月。
病程常进行发展，初起于睑裂区角膜缘部，由浅层灰色浸润发展成边缘性溃疡，并逐渐向角膜中央部匐行扩展。溃疡早期不易与单纯的边缘性角膜溃疡相区别，经2～3周后，溃疡的进行缘出现潜掘状犁沟与稍隆起的悬边，呈现蚕蚀性，少数病例由于角膜周边进行性发展而出现轮状溃疡区。溃疡侵蚀深度约占基质层的1/2，常不向深部发展引起后弹力膜膨出或穿孔者少见。
大多为单眼发病，也有部分病例为双眼同时发生，不少病例在一眼患病数年后累及另一眼。国外资料报告双眼发生率约占25%，国内报告为8～40%。
各年龄均可发病，地处热带的黑人发病年龄较早，多见青壮年或中年。我国常发生于壮年和老年人，也有中青年发病者。文献记述最小发病年龄为3～5岁。男性发病略多，男女患者之比约为3∶2。
上述组织病理及免疫病理的研究结果表明，蚕蚀性角膜溃疡符合自体免疫或由病毒感染后引起的交叉免疫反应的病理改变及慢性炎症坏死性的病理改变。
近年来蚕蚀性角膜溃疡的免疫病理研究证明，病变的、结膜活体组织标本中，免疫球蛋白含量增高，igg普遍增多。brown等（1976）发现溃疡活动期结膜上皮下及上皮组织内有免疫球蛋白（igg，igm）及补体（c3）联合存在，由间接免疫荧光技术证实结膜和角膜上皮内有循环抗体。
电子显微镜下，某些病变的结膜上皮细胞核内出现空泡，上皮细胞间隙存在许多杆状与球拍状birbeck氏颗粒。部分病例还可发现类浆细胞样细胞（russell体）。
细胞浸润以邻近溃疡区的球结膜胆子密集，向角膜中心及球结膜外围渐见稀疏。
邻近溃疡区的结膜上皮下组织内充满浆细胞，偶尔出现多核细胞及单核细胞。上巩膜血管周围有圆形细胞浸润，部分肉芽组织增生及巩膜组织缺损。
深部基质层几乎正常，后弹力膜与内皮完整无损。
愈合的溃疡区前弹力膜破坏，角膜基质的前1/3～1/2因坏死脱落而丧失，由多数血管化组织填补。血管周围在早期有淋巴细胞聚集，后期由纤维代替。不规则的底面则增厚的上皮细胞（7～10层）覆盖，其下为一层非薄的疤痕组织。在光学显微镜下，该区域可见大量的淋巴细胞，少数浆细胞，偶见巨细胞。
组织病理所见，溃疡进行缘主要为白细胞浸润，大部分为淋巴细胞，少数将细胞与多核白细胞，偶有嗜酸性细胞。该处角膜增厚，上皮肿胀增生，胶原纤维坏死变性。溃疡悬缘角膜前弹力膜完整，溃疡区角膜前1/3或1/2基质与前弹力膜缺失。
wegener氏肉芽肿的病变部位偏向巩膜侧，巩膜受累区有肉芽肿隆起，有较粗大的血管沿角巩膜缘伸入病灶，溃疡呈犁沟状，无潜掘边。
角膜边缘变性所致的炎症或溃疡灶，症状轻，发展慢，进行缘无潜掘边。变性区上皮完好，后弹力膜因变性的而易致膨隆，好发于角膜上缘。
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