贫血-可能是它惹的祸！！！

　　病人为74岁女性，诉贫血病史30余年，间断口服补充铁剂药物治疗，未规律服药，贫血改善情况不明。2年前有过输血史。
　　此次病人以“乏力、纳差2周”来就诊，其自述2周前无明显诱因出现乏力、纳差，表现为:不思进食，食之无味，饭量减少一半，伴有头晕、心悸、气短不适，否认恶心、腹胀，无呕吐、腹痛、嗳气、呃逆不适，无反酸、烧心不适，否认便血、便秘，无发热、黄疸，未引起重视，也没有治疗。
　　其先入住内科进行治疗，同时完善相关化验及辅助检查，明确诊断后转外科行进一步治疗。
　　我们先看入院后的化验及检查情况：
　　a、血常规情况及输血（400ml）后的变化。
　　b、下图是消化道钡餐透视情况。
　　c、腹腔CT及容积测定。
　　病人经完善术前化验及检查排除恶性疾病，充分术前准备后全麻下行腹腔镜下巨大食管裂孔疝补片修补术（保护迷走神经肝胆枝）+胃扭转复位+胃底折叠术，手术顺利，术后恢复良好，血色素逐步回升。
　　通过以上所述得知，这是1例被忽视的食管裂孔疝继发贫血的病人，那么什么是食管裂孔疝呢？其继发贫血的原因与特点又是什么？如何治疗？
　　a、食管裂孔疝（hiatushernia，HH）是除食管外的任何腹部组织器官通过增大的食管裂孔向上移位进入胸腔而形成的解剖学异常。与食管相连的胃是疝入胸腔的主要器官。据报道HH的发病率为0.8%~2.9%，有15%~45%的HH继发贫血。目前，通常将HH分为4型。①Ⅰ型HH是滑动性HH，胃食管交界处移位至膈肌上方。胃仍保持纵向姿态，胃底在胃食管交界处下方。②Ⅱ型HH为单纯食管旁疝（paraesophagealhernia，PEH），胃食管交界处仍处于正常解剖位置，但有一部分胃底通过食管裂孔进入胸腔。③Ⅲ型HH是Ⅰ型和Ⅱ型的组合，胃食管交界处和胃底均通过食管裂孔进入胸腔。胃底位于胃食管交界处上方。④Ⅳ型HH的特点是疝囊内有胃以外的组织器官，如大网膜、结肠、小肠、脾脏、胰腺等。其中95%以上的HH为Ⅰ型。
　　b、食管裂孔疝继发贫血在临床上并不少见，但是临床表现缺乏特异性，容易导致误诊和漏诊。1986年Cameron等首次通过内镜描述了贫血患者胃膈肌水平的线性糜烂和溃疡，认为这些线性病变与HH继发贫血相关。Cameron病变所致的消化道出血可以是显性的也可以隐匿性的，大部分患者最终会出现缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)。
　　HH继发贫血的病人有如下特点：

　　1、患者年龄较大，主要以消化道症状为主，少部分患者会以胸闷、胸痛起病；

　　2、以慢性隐性消化道失血为主，小部分患者会发生急性消化道出血；

　　3、HH继发贫血患者Cameron病变发现率不足50%，临床医生应提高对Cameron病变的认识，需与消化道肿瘤、冠心病等疾病相鉴别。此病人复合以上3点。
　　c、对于HH的治疗，目前我们采用个体化治疗，可先行药物治疗，如药物无法纠正贫血，可选择择期行食管裂孔疝修复术+胃底折叠术（推荐腹腔镜下手术）。