慢性肾功能衰竭进展的不利因素

详见刘文军主编的《慢性肾功能衰竭》一书

慢性肾衰进展的速度与很多因素有关，正确认识和识别这些因素对CRF的治疗十分重要，常见的加速肾衰进展的不利因素如下。

(1)原发病：CRF的原发病中有些缺乏特异有效的治疗，如膜增殖性肾小球肾炎、成人紫癜性肾炎、多发性骨髓瘤肾病、糖尿病肾病等，病变常难以控制，CRF进展较快。有些原发病经 过积极治疗后可以得到逆转，如狼疮性肾炎、结节性多动脉炎、过敏性血管炎、Wegener肉芽 肿、恶性高血压，“慢性肾盂肾炎”、肾结核、镇痛剂肾病、新近几个月的尿路梗阻、高钙血症(如甲状旁腺瘤)等，当其病变活动时，可引起或加重肾衰的发展。如狼疮性肾炎，肾功 能损害有时即使达到尿毒症，但如果肾穿刺病理活动性指数高、慢性化指数低者均应积极治疗，来作肾活检，狼疮活动度高而肾脏不小者亦应积极治疗，常能取得满意疗效。如中山医 科大学叶任高教授报道，18例透析中的狼疮性肾炎，经治疗16例明显好转，脱离透析。国外 kimberly等对53例透析中的狼疮性肾炎进行了治疗，17例明显好转而脱离透析。但若病变已 发展至固缩肾时，治疗常无效。应用激素、环磷酰胺等可加剧尿毒症及其并发症的发生。中国中医科学院广安门医院肾病科刘文军

(2)高血压：大量的临床证据已表明高血压加速慢性肾脏病的进行性发展，而控制高血压可减 缓慢性肾脏病的进行性发展。其中，收缩压和舒张压是终末期肾衰发展的两个独立因素，无 论是全身性高血压，还是局部肾小球高血压均可加剧肾功能恶化。全身性高血压可以因血管收 缩，小血管硬化，导致肾动脉硬化而致肾损害；也有实验证明即使全身血压不高，而肾小球 局部压力增高，因局部高压力、高灌注、高滤过，使肾小球内皮细胞受到破坏，肾小球硬化，肾功能恶化。

(3)感染或内毒素血症：全身或泌尿系统的感染可导致机体代谢旺盛，分解代谢加速，使肾脏的负担增加。感染本身及感染的内毒素也可损伤肾脏。据报道，感染在CRF可逆因素中占4 8%，为第二位。应当引起注意的是，由于CRF机体抵抗力低下，感染的症状可能不明显或缺如，因此，对CRF患者应定期作尿细菌学检查。

(4)尿路梗阻：尿路梗阻常为导致和加剧CRF进展的不利因素。梗阻的原因在成人主要为结石、前列腺肥大以及各种肿物的压迫、解热止痛剂肾病患者坏死脱落的肾乳头腐肉、化疗药物 的高尿酸结晶沉积、药物结晶等，均可引起。神经源膀胱、抗组织胺药物或交感神经阻滞剂等导致膀胱尿潴留。有时尿毒症毒素本身也能引起膀胱功能紊乱，也可导致尿路梗阻。

(5)血容量不足：大出血、脱水、禁食水等多种因素导致血容量不足，导致肾灌注不足及肾小球滤过率下降，CRF加重。毒素潴留，反过来又引起恶心呕吐，纳食减少，又可引起血容 量不足，形成恶性循环，肾衰继续加重。

(6)肾毒性药物或化学物质应用不当：应用对肾脏有毒的中西药物，包括利尿剂、抗生素、造影剂、解热止痛药等，均可导致肾功能进一步减退。因此，这些药物应尽量避免其毒性， 掌握其适应证及使用方法。

(7)高蛋白饮食：已证实高蛋白饮食增加肾小球的高滤过，肾小球硬化和氮质产物增多，导致肾衰加剧。限制蛋白，不仅能减轻尿毒症状，而且能保护残余肾功能，延缓CRF进展。

(8)高分解代谢：手术、发热、消化道出血、激素的应用等，可导致机体高分解代谢，加重肾脏负荷。

(9)高凝、高粘滞血症：慢性肾衰患者常伴有血液粘滞度增加及纤维蛋白溶解障碍，使机体处于高凝或高粘滞状态；肾小球血液动力学改变、脂质代谢异常与局部免疫反应，易于导致 肾小球内凝血或微血栓形成，并可通过血小板聚集、血小板源性细胞因子的释放，刺激系膜细胞、平滑肌细胞，及间质成纤维细胞增殖，可使肾功能恶化。

(10)大量蛋白尿：大量蛋白尿不仅是肾脏病的结果，也是CRF进展的重要原因。其不仅对肾小 球有毒害作用，对肾小管也有损害，从而导致肾小球硬化和小管间质纤维化，CRF病情加剧 。

(11)充血性心力衰竭：CRF病人可因高血压、容量负荷过量及心脏的问题而引起心力衰竭，后者使肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，肾功能减退。

(12)电解质紊乱和酸碱失衡：如低血钾、高血钙、代谢性酸中毒等均可加重肾脏损害。

(13)高血脂(见前述)。

(14)妊娠。

(15)高龄：年龄>60岁，伴动脉硬化、心衰者，肾功能常恶化较快。但老年人不能以Scr代表肾功能。

(16)缺乏定期随访和肾内科的系统治疗。