艾滋病是如何发病的?

    发布时间:2016-02-11   来源:中华康网   

  现如今有越来越多的人患上了艾滋病,这是一种对社会以及患者危害性很大的疾病,会影响到社会的安定,影响到患者的正常生活,那么艾滋病是如何发病的呢?我们只有对该疾病做好深入的了解才能更好的预防。那么下面就让我们来看一下艾滋病的一些发病原因吧。

  一、 hiv感染对cd4t淋巴细胞的影响

  hiv病毒为逆转录病毒,所以遗传信息存在于两个相同的rna单链模板中。该病毒能结合人类具有cd4+受体的细胞,特别是和 cd4t辅助淋巴细胞相结合,还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合,逆转录酶可将病毒rna逆转录为dna,然后dna再与人类基因相整合。病毒dna序列被感染

  细胞及其子代细胞终身携带。

  hiv进入人体后能选择性地侵犯有cd4受体的淋巴细胞,以cd4t淋巴细胞为主。当hiv的包膜蛋白gp120与cd4t淋巴细胞表面的cd4受体结合后,在gp41透膜蛋白的协助下,hiv的膜与细胞膜相融合,病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳,为进一步复制作好准备。最近研究表明,hiv进入细胞内除cd4受体外,还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的v3环发生相互作用才能完成。

  hiv病毒在宿主细胞复制开始,首先二条rna在病毒逆转录酶的作用下逆转为dna,再以dna为模板,在dna多聚酶的作用下复制dna,这些dna部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的dna整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期,经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒dna在转录酶作用下转录成rna,rna再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他cd4t淋巴细胞。大量的cd4+t淋巴细胞被hiv攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是aids患者免疫功能缺陷的原因。

  hiv感染cd4+t淋巴细胞后,首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷,虽然对有丝分裂原植物血凝素(pha)的反应仍然正常。细胞因子产生减少,il-2r表达减少和对b淋巴细胞提供辅助能力降低等。当hiv病毒在宿主细胞内大量繁殖,导致细胞的溶解和破裂。hiv在细胞内复制后,以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于hiv可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能,导致细胞病变。hiv还可以感染骨髓干细胞导致cd4+t淋巴细胞减少。

  二、hiv感染对其他免疫细胞的影响。

  hiv感染所致免疫功能的损害,不仅是cd4+t淋巴细胞被破坏,其他免疫细胞也不同程的受到影响。

  (一)单核巨噬细胞:因其表面也具有cd4受体,所以也易被hiv侵犯,但其感染率远远低于cd4+t淋巴细胞。研究发现被hiv感染的单核巨噬细胞有播散hiv感染的作用,它可以携带hiv进入中枢神经系统。在脑细胞中受hiv感染的主要是单核 — 巨噬细胞,如小胶质细胞。hiv感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时,就会导致机体抗hiv感染和其他感染的能力降低。并且cd4+t淋巴细胞功能受损,也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

  (二)cd8+t淋巴细胞:cd8+t淋巴细胞有对hiv特异的细胞溶解能力,在hiv感染初期,具有抑制病毒复制和传播作用,当cd8+t淋巴细胞功能受损时hiv感染者病情发展。在hiv感染的进展期,hiv-1特异的细胞毒t淋巴细胞(ctl)的数目进行性减少,说明cd8+t淋巴细胞对hiv特异的细胞溶解活力的丧失,可能与ctl减少有部分关系。hiv选择性变异和由于cd4+t淋巴细胞的破坏也是促使hiv特异性细胞溶解活力丧失的原因。

  以上就是小编为大家介绍的艾滋病的一些发病原因,希望能够对大家有所帮助,广大朋友们首先要对艾滋病做好深入的了解,注意养成良好的生活习惯,增强自身免疫力,注意性生活的检点卫生,这样可以很好的预防艾滋病,远离疾病的困扰。

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