一 概述

　　心包由脏、壁两层构成 脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。壁层（纤维层）由脏层心包反折构成，两者之间 心包腔。通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。心包腔内的过 液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤（34%）、手术后心包积液（25%）、心导管所致心脏穿孔（10%）。在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加， 容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。但若心包积液发展缓慢超过 周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”（指组织被给以压力而伸长的趋势）。在这种情况下，心包腔可容纳 多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。广州医科大学附属肿瘤医院胸外科薛兴阳

　　二心包积液的病因：　　

　　（一）、感染性　即一些病菌、病毒及真菌感染心包内部致使的。　　

　　1、细菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②传染性单核细胞增多症。
3、真菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。
4、寄生虫：阿米巴、丝虫、包虫。
5、立克次体。
（二）、全身性疾病　即风湿热、血清病、痛风等疾病导致的心包积液。
1、结缔组织病 系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、 Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。
2、变态反应 血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。
3、代谢病 尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、邻近器官病变累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他 急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。
（三）、肿瘤
1、原发性 间皮细胞瘤、肉瘤。
2、继发性 肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
（四）、药物诱发　长期使用的一些药物也是诱发因素。
普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。
（五）、外伤　手术外伤是一因素。
贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。
（六）、尚有些病因不明造成的心包炎。 急性非特异性心包炎。
三、临床表现

　　临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。急性心包积液常继发于心肌梗死后心脏破裂、损伤、重症感染，并迅速进展为心脏压塞状态。其液体量可能小于150～200ml。Beck曾描述了低血压、颈静脉压升高、心音减低的“Beck三联征”。但这种情况仅存在于1/3的急性心脏填塞患者中。慢性心包积液除非积液量足够 以致压迫了周围结构及心腔，否则心脏压塞的体征在相当长的时期内并不出现。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状；而非感染性者全身毒性症状较轻。在纤维蛋白性心包炎（干性心包炎）阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。病毒性或“急性非特异性心包炎”疼痛多较严重，有时难以忍受；相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等，心包积液超过300 ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3－6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300－400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。

　　四、实验室和器械检查

　　1、胸部X线检查 当心包积液量超过300ml时，心脏正常轮廓消失，心影呈三角形或梯形扩大，卧位时心底部阴影加宽，立位时缩窄，心搏显著减弱，往往与心底部大血管的正常有力搏动呈鲜明的对比。心包积液量少时，在病程进行中需要重复X线摄片，做前后对比，较易发现心脏阴影增大。

　　2、超声心动图 当心包积液超过 50 mL时，就能发现心包腔内有异常液性暗区而确诊，且能观察到脏运动明显增强，这是由于消除了正常心包对心脏活动的限制作用。大量心包积液时可出现心脏摇摆综合征。且能粗略估计积液量。

　　3、心电图 渗出性心包炎时常为窦性心动过速、普遍性低电压。在疾病的早期，各导联S-T段弓形上升（aVR降低），T波高耸。

　　4、线计波摄片 根据波形的改变，有助于诊断和鉴别心肌疾病与心包疾病（心包粘连、心包积液）。

　　5、诊断性心包穿刺 如经上述检查肯定为心包积液，则须做诊断性心包穿刺，证实心包积液的存在，进一步明确病原学诊断，解除心脏填塞的症状。

　　6、心包活检 主要指征为病因不明而持湖间较长的心包积液。可通过心包组织学、细菌学等检查以明确病因

　　五、心包积液的鉴别诊断
一、结核性心包炎

　　通常由纵隔淋巴结结核、肺胸膜结核直接蔓延而来。临床特点是发病较缓慢，毒血症症状较轻，渗出液多为大量，且多为血性，病程经过较长，最后常发展为慢性缩窄性心包炎。临床诊断主要根据是：①长期不规则发热、软弱、疲乏、盗汗、体重减轻，发热虽然较高，但患者往往无严重的中毒面容；②有心包外结核的存在，最常见者为肺结核、结核性胸膜炎与淋巴结结核；③心包渗出液为中等或大量，可达1000ml或更多，呈浆液纤维蛋白性或血性，虽经多次抽液，仍有重行积聚的倾向；④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌，阳性率为 25％－50％；⑤抗结核治疗后良好，易形成慢性缩窄性 心包炎。

　　二、病毒性心包炎

　　病毒性心包炎近年有增多的趋势，甚至有人称“病毒性心包炎为目前心包炎中的首位”。多有以下特点作为诊断线索：①有病毒感染的病史，在病毒感染后l－3周内产生心包积液；②可与病毒性心肌炎及（或）心内膜炎同时发生；③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显心包填塞症状，积液可为血性；④轻者可毫无症状，也可有心前区隐痛，重者心前区剧痛，类似心绞痛或心肌梗死；⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈；○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高，可作诊断。柯萨奇病毒可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断；○7预后良好，很少形成缩窄性心包炎。

　　三、化脓性心包炎

　　化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金黄色葡萄球菌，其次为大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致：①胸腔内化脓性感染，如肺炎、脓胸、纵隔脓肿，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（败血症）播散至心包；③心包穿人性损伤污染；④腋下脓肿或肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。

　　由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索： ①败血症或其他化脓性感染发生呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、心动过速等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能；②化脓性感染时，一旦出现心音遥远，心脏浊音界扩大，应及时进行B超检查；③化脓性感染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。

　　误诊或漏诊的原因可能为：①原发性感染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊；②起病缓慢，一般中毒症状不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。

　　四、风湿性心包炎

　　风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并风湿性心肌炎与心内膜炎，即所谓风湿性全心炎，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿性病变并发，如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性（纤维素性）或渗出性（浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，因此临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2－3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据风湿热的表现，发病较急、病程较短，以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。

　　五、尿毒症性心包炎

　　国内文献报告尿毒症患者12．9％－35％合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中，一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积，刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦肾功能改善后，心包摩擦音可消失。

　　六、系统性红斑狼疮性心包炎

　　系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期，但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及（或）心包渗出液内找到狼疮细胞，可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛、发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部红斑、白细胞减少、肾脏损害等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑及红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及（或）狼疮细胞的发现，血清抗核抗体效价升高等。

　　七、放射性心包炎

　　纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎，有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期（4 ~ 6周）然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应（数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应（数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治疗后平均7 ~ 10年，最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液，心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。

　　八、急性非特异性心包炎

　　本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染后发生的过敏的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为心前区痛，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草黄色、暗黄色、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。

　　九、心肌梗死后综合征

　　心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内，其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出现），持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液；而本综合征心包摩擦音出现较晚（大约在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持续时间较久（7 ~ 10 d或数周），有些并发左侧胸腔积液，有些病例有心包积液。

　　十、心包切开术后综合征

　　在心脏手术（如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术）后 10 d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多地反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。

　　十一、肿瘤性心包炎

　　癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性，其原发性肿瘤通常为乳腺癌、支气管癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热，如同时原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。

　　十二、心包积水

　　非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包财。可见于低蛋白血症、维生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、肾病综合征等，心包积水通常为全身性水中的一部分。纵隔肿瘤防百心包静脉与淋巴管的畅通，也可以引起心包积水。

　　六 治疗的选择

　　6.1 心包穿刺 慢性心包积液的治疗方法与时机依赖于基础疾病的性质、症状的进展及预后。对急性心脏压塞的患者，急诊心包穿刺是救命的治疗措施。但慢性心包积液在出现症状之 ，已缓慢增加超过数周至数月时间。有些患者的治疗还需要考虑低风险、耐受性及心包穿刺的副作用。当发生于甲减、胶原性血管病时，心包积液将缓慢地吸收而无需心包穿刺。临床结果取决于基础疾病的进程而不受心包液引流的影响。慢性心包积液的最佳治疗方法应集中在:（1）缓解心包积液压迫邻近结构所致的症状;（2）缓解心腔内压增高所致的亚急性症状。应注意许多慢性心包积液患者的症状掩盖了恶性病变，因而从症状上很难鉴别心包积液之良恶性。一旦心包积液的诊断确定，就应不失时机地行心包穿刺，剑突下途径是经常使用的方法。近年来，超声引导下的心包穿刺已被众人所接受。研究显示:对于手术后的心包积液患者，超声引导下的心包穿刺具有简便、安全、有效的特点。单就安全性及有效性而言，超声引导下的心包穿刺过去是用于处理急性心脏损伤及心导管过程中合并的心脏压塞。一些专家提议:在无超声心动图时，可使用心电图。当针头触及右室心肌时，可记录到ST段抬高，而P-R段抬高表明触及右心房，但另据报道，当心肌被划破时，用ECG引导的穿刺尚无任何心电改变。当抽出血性液体时，可以将血性液体的细胞比积与血液进行比较，若抽出物凝固，说明液体可能是血液，这时可在超声引导下注入盐水或在透视下注入造影剂，以确定所进入的腔室。在二维超声引导下心包穿刺并发症的发生率和病死率分别为4%，0;而盲目穿刺或以ECG引导穿刺，其发生率及病死率为7%～15%，0～4%。在另一项研究中，2%的患者 合并严重并发症（2例心腔损伤而需要外科修补，3例气胸）而无死亡。当心包积液的原因未明确时，可行诊断性心包穿刺并抽取液体100～200ml送检，内容包括:细胞计数与分类、蛋白质、葡萄糖、LDH、革兰染色、细菌培养及真菌培养。当怀疑胶原性疾病时，可检测类风湿因子、ANA、补体水平。在87%的恶性心包积液中，细胞学检查阳性  。Ziskind等提出在心包穿刺同时行心包活检，它对恶性心包积液的诊断准确性提高35%，对良性积液准确性提高3倍，但常规使用仍较困难。

　　6.2 留置导管引流 因心包积液的复发率高达50%以上（转移癌为最常见），心包穿刺时插入引流管似乎是可行的。对恶性肿瘤所致心包积液的初次或再次处理，在心包穿刺时置入引流管是安全和有效的。置入带有多侧孔的猪尾状导管并间断性引流可延长放置时间（可>72h）而无感染增加的危险。其并发症多发生于急性心脏压塞时及无经验者操作时。尽管操作中的死亡率为5%，但近年来的研究显示了其安全性。Susini等已经使用了超声引导方法并发现仅8%有并发症，包括:心包积血、心室损伤、心律失常及气胸，但无死亡。在引流心包后部积液及有心包粘连时，用超声引导可增加其安全性。心包积液治疗的失败率（即引流不完全）约10%～20%，可能因为心包后部积液并分隔形成或导管堵塞造成。除非原发病得到有效治疗，否则即使留置导管引流完全，恶性心包积液的复发率通常仍超过50%。

　　6.3 硬化治疗 经过以上处理后，心包积液复发并出现血液动力学障碍时，需要做进一步治疗。对恶性心包积液者，心包穿刺并注入硬化剂已获得成功。几种治疗胸膜炎的药物可用于治疗心包炎。最常用的是四环素和争光霉素。另外，丝裂霉素C、放射性化合物、OK-432  、阿的平、干扰素  及噻替哌等也获得成功。其常见的副作用为发热、胸骨后剧烈疼痛。最易引起副作用者为四环素，最少者为争光霉素。Smith等已经肯定了其远期效果:（1）心包积液减少或消失>30天;（2）心脏压塞症状消失>30天;330天以上无须再次心包穿刺。争光霉素的远期成功率达71%～100%，四环素为68%～91%，丝裂霉素C和OK-432分别为70%，100%  ，尽管有胸痛与低血压的副作用，但无死亡的报告。另外也可造成缩窄性心包炎，而争光霉素的肺毒性则未见报道。

　　6.4 球囊心包切开术 经皮球囊心包切开术是一种安全而有效的非手术方法，可以缓解复发的慢性心包积液患者的症状。可以在心导管室透视下，用局麻或血管内使用镇静剂下实施手术。用经皮剑突下途径将猪尾状导管置入心包腔后，液体即被引流。当腔内剩余100～200ml液体时，将猪尾状导管通过导丝撤出，用一个10F扩张器将壁层心包扩张后，换上一个显影的球囊扩张管并前进至心包腔，以盐水+造影剂充盈球囊，同时后撤球囊，以便使心包造成的“腰部”位于其中间。用不超过3.5个大气压充盈球囊直至”腰部”消失。最后将引流导管留置于心包腔。当引流量<100ml/d时，拔除引流管。尽管有胸痛的报道，但这个过程通常可以耐受，其成功率达92%  。发热和气胸也是常见的并发症（16%，5%），但预防性使用抗生素，术后发热则减为0。这项技术适用于恶性肿瘤和短期姑息治疗，避免了外科引流造成的不适。

　　6.5 放射治疗 体外放射治疗已经有效地用于无压塞症状的慢性心包积液。对于心包转移瘤，如淋巴瘤、白血病尤其有效，但对于实体肿瘤效果差。在低于3500rad照射时，极少引起心脏损伤，如心包缩窄、心肌纤维化及加速动脉粥样硬化。并且这种损伤常为缓慢而不显著的，用于姑息性治疗。不论是否使用辅助治疗，心包腔内注射 32 P已用于控制恶性心包积液，其成功率达71%，但因技术操作复杂、危险性大，这项技术似乎已被放弃。

　　6.6 外科治疗 手术治疗慢性心包积液通常被认为是一种安全方法，并且可以摘取心包组织用于病因诊断。三种治疗恶性心包积液的手术方法包括:剑突下心包开窗术、胸廓切开心包开窗术、心包切除术。有人认为剑突下心包开窗术较胸廓切开心包开窗术更好，因为单独心包引流很少受到肺粘连的影响。通过对长期存活者及复发者观察，不同引流过程的有效性及安全性表明剑突下途径提供了同样长的存活时间，而手术并发症的发生率及病死率低于其它途径。但某些剑突尖锐的患者，剑下途径是困难的。其并发症有:伤口裂开及暂时性气胸。但Susini等的研究则不支持以上结果。完整的心包剥离只用于缩窄性心包炎及化脓性心包炎。近来，胸腔镜成像手术已用于肿瘤所致的慢性心包积液或冠状动脉搭桥术后的无症状性心包积液。将胸腔镜分别插入左右胸腔，直视下行心包开窗术。心包中的液体及心包组织可被取出送检。这项技术对胸膜及心包有极好的视觉效果，故当超声波引导的心包穿刺、剑下心包开窗活检都不能确定恶性肿瘤时，该技术可用于组织学诊断。对有分隔的心包积液患者提供了高效的引流措施;对胸膜及心包膜共同受累的患者提供了有效的诊治方法。术中、术后未发现并发症。最后在制定治疗计划时，应考虑到基础疾病的治疗能力、远期预后及患者的耐受性。