患者： 检查及化验：肝功2+离子系列结果：钾3.85，钠131，氯98，二氧化碳结合率29.0，钙1.88，镁0.87，铁3，磷1.08，肌酐27.0，葡萄糖5.3，尿酸133，尿素2.73，总蛋白65.9，白蛋白20.6，球蛋白45.3，总球比0.5，总胆红素7.5，直接胆红素4.7，谷丙转氨酶30.0，总胆汁酸4.0，胆碱脂酶2520，碱性磷酸酶65，谷氨酰氨转移酶23。 血常规结果：白细胞13.7，红细胞3.44，血红蛋白94，红细胞压积73.2，平均血红蛋白量27.3，平均血红蛋白浓度373，红细胞分布宽度15.6，血小板430，平均血小板体积7.1，血小板容积0.306，血小板分布宽度8.5，淋巴细胞数1.7。 肝功已查无异常，tt3：0.56，tt4：6.34，tsh：1.27。尿检正常无尿蛋白。 B超结果：双肾饱满，肝周积液，心包积液。 治疗情况：以上结果是13日在731检查，让住院但没床位，等待.. 病史：8月31日起发烧尽两周输液后中药医治退烧。后开始手，脚轻微水肿，到广安门中医研究院检查结果颈椎病引起水肿。 现在想知道需要进一步怎样检查。有可能是哪的毛病。甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平

患者：有新资料上传

甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平：
您的情况由于心包积液引发。

腿肿即下肢浮肿、水肿，引起的原因有很多。1、肾性浮肿。患急性肾炎慢性肾炎或肾病，由于肾血流减少，钠、水潴留，毛细血管通透性增加，尿中丢失蛋白太多，会造成血浆胶体渗透压降低，使组织间隙已液聚集而引起浮肿。2、心源性浮肿。当各种心脏病发生右心衰竭时，心包积液心脏填塞时,由于静脉血液不能顺利回流，引起静脉内压力升高，体液漏出进入组织间隙，引起浮肿。3、肝性水肿。肝硬化时肝脏结果破坏，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，以及肝功能衰竭时血浆白蛋白过低等因素，会引起水肿。4、营养不良性水肿。5、局部性下肢浮肿。多由于下肢静脉、淋巴管受阻，导致体液进入组织间隙所致，入下肢栓塞性静脉炎、淋巴管炎、丝虫病、盆腔或下肢肿瘤压迫静脉。 可见，引起腿肿的原因很多，可以是全身性疾病的一个症状，也可能是下肢局部疾病的症状之一，故必须到医院作全面检查，查明病因，才好进行合理的治疗。

甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平：上位的心包积液心包填塞情况下,下腔静脉系统的循环回流受阻,"双肾饱满，肝周积液"双下肢浮肿等常见。

甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平：

心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。

心包积液 - 概述

心包积液

大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

心包积液 - 病因

阿米巴
心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。
(1)感染性者包括结核、病毒(柯萨奇、流感等病毒)、细菌(金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等)、原虫(阿米巴)等;

(2)非感染者包括肿瘤(尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等)、风湿病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等)、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病(如甲减、尿毒症、痛风等)、放射损伤、心肌梗死后积液等。

大多数心包积液顽固难治，难以彻底根除。明确病因，对疾病本身进行治疗，可使心包积液缓解或根治。[1]

心包积液 - 症状

本病病人以女性多见，发病年龄以更年期为多。病人常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病有不少是在例行体检时被发现，易被误诊为心脏扩大。由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而往往无法确定本病发生的时间。本病具有良好的血流动力学耐受性。由于心包积液是逐渐增加，心包容量对积液的增长已有一定的适应，这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加，表现为非限制性心包积液，因此心包堵塞很少或几乎不发生。只有当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，才有可能出现心包堵塞。曾有过心包积液自行消失的报告。但由于这可能与病因治疗有关，因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。

本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由UCG证实;②心包积液量在观察期基本保持稳定;③心包积液持续存在至少3个月以上;④病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关;⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性渗出性心包炎”、“慢性特发性心包炎”，但由于在大多数情况下病人不具有心包炎的表现，因而这些命名逐渐避免使用。本病在心包疾病中的发生率约为2%～3.5%。

临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。

心包积液 - 检查

心电图
1、X线检查：心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上);大量积液(大于1000毫升)时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。
2、心电图：常有低电压、心动过速、大量积液者，可见电压交替。

3、超声心动图：M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区(10毫米时，则积液为小量;如在10-19毫米之间则为中等量;如大于20毫米，则为大量)。

4、心包穿刺：可证实心包积液的存在，解除心包填塞症状。留取部分积液进行相关病因的实验室检查。

心包积液 - 治疗

（一）内科治疗

对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。

心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。

（二）外科治疗

手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。

本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。

1.经剑突下心包引流　操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。

经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。

心包积液
经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。
2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流　本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。

心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。

⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌；左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。

⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点；右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，注意保留左膈神经勿受损。

心包切除后引流管经胸腔引出，术后保留4～5d。

3.使用胸腔镜（VATS）的心包切除、胸腔引流　可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。

应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪切器。在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共约8～10cm2。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3d。

手术效果

评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征。

慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后，症状缓解，心包积液大多消失。

目前认为，上述几种心包切除的范围有明显区别。但在手术的近期效果上未发现有明显区别。如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流。对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯。在远期效果，剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察。

心包积液 - 鉴别

需与特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等病鉴别。

心包积液
1、结核性心包炎
常见症状为发热，胸痛，咳嗽和呼吸困难。心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现，如下肢水肿、腹水等。体征为心浊音界增大，心音遥远，心包摩擦音，心动过速等。部分病人临床表现并不典型，起病隐匿，无结核中毒症状。诊断主要根据临床表现，心包积液检查及结核病史。心包积液中结核菌检查和培养阳性的检出率不高，OT试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性。心包积液培养需4~6周，心包活检较难实施。近来开展的PCR检查可提高诊断阳性率。超声心动图检查是非特异性的，但能确定心包积液的量、心包粘边或增厚，为病因诊断提供有价值的参考资料，同时能评估疗效。X线胸片可见心脏向两侧扩大，心电图可有QRS波群低电压和T波倒置。部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断。近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。

2、风湿性心包炎

是风湿性全心炎的一部分，多见于青少年，风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15%的风湿性心包炎(rheumaticpericarditis)病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)。叩诊心界向左、右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心(corvillosum)。恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎(consrictivepericarditis)。[2]

心包积液 - 分析

心包积液分析对心包疾病的诊断与治疗有重要的指导意义。同时，心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。一 心包积液分析

心包积液分析能够建立病毒性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液此外，较高水平的ADA 对心包缩窄价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。

二 结核疾病相关标记物

心包积液
结核菌素试验主要用于测定人群中结核分枝杆菌的感染，用于诊断结核病是困难的，在发展中国家，由于人群感染率很高加上大面积接种卡介苗，许多健康人结核菌素试验呈阳性反应，但通常接种卡介苗后仅为弱反应，反应直径<10 mm。结核菌素试验阳性反应愈强，作为支持结核病的根据就愈重要，特别是强阳性反应对于儿童有价值，尤其是婴幼儿；另一方面，阴性反应并不能排除结核病。
腺苷脱氨酶主用来胸腔积液的检验，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，不能完全用来作结核性胸水的鉴别。

结明实验、ICT-TB卡与TB快速卡上述都是结核的血清学诊断方法，简便快捷，是结核的辅助诊断手段，但还不是诊断结核的金标准。结明实验即测定血清中脂阿拉伯甘露糖抗体；特异性较强，有人认为特异性95%以上，敏感性60%左右；ICT-TB卡采用5种结核菌抗原(1种为38 kD、两种分泌蛋白和两种标记蛋白)包被层析条，故可同时检测5种结核菌抗原的抗体，同时又因这5种重组抗原纯度很高，所以检测特异性很强。TB快速卡即测定抗糖脂抗原的抗体。似乎这3种监测方法的测定性能近似。

ADA为腺苷脱氨酶，目前临床上主用来胸腔积液的检验上，用来作结核性胸水与其它的鉴别。腺苷脱氨酶在体内广泛分布，主要为催化水解腺苷为肌苷和氨的作用，据文献报道该指标在结核性胸液中明显增高，在恶性胸液中明显降低，故可用来作鉴别之用，但部分非结核性胸液仍有升高的特例，因此尚结合临床综合考虑。

痰涂片及心包积液标本抗酸杆菌检查是利用结核分枝杆菌抗酸染色性的涂片镜检是结核病病原学诊断的直接提示，也是临床早期诊断、判定疗效、估价病情和流行病学监控十分重要的依据。

所有怀疑结核病和非结核分枝杆菌病的痰标本及心包积液标本均应送分枝杆菌培养。

三 肿瘤疾病相关标记物

在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。肿瘤标志物检测与临床血清是测定肿瘤标志物最常用的样品，但由于血液的稀释作用，检测的阳性率有一定的局限性，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检测灵敏度和特异性。因此，在心包疾病的诊断与治疗中，应将血清与心包积液同时送检肿瘤标记物检查从而综合评价。

甲胎蛋白
甲胎蛋白(AFP)：AFP在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000～5000 μg/L，1年内降为成人水平＜40 μg/L，终生不变。原发性肝细胞癌约70%以上AFP在400 μg/L以上，多逐渐升高，亦有不高于400 μg/L，甚至在正常水平的患者。
癌胚抗原(CEA)：CEA是一种酸性糖蛋白，胚胎期在小肠、肝脏、胰腺合成，成人血清含量极低。CEA l965年被发现时，认为是结肠癌的标志物(60%～90%患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有较高表达。

糖蛋白抗原是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原。

糖蛋白抗原CA50：是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。正常血＜20 μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宫颈癌、94.4%胰或胆管癌，其他如直肠癌、膀脏癌等皆有70%以上是升高的。

CA125：最初认为是卵巢癌特异的，但深入研究，它也是一种广谱的标志物。正常值以35 U／mL为界，82．2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌，及其他非妇科肿瘤皆有不同程度的升高，但作为卵巢癌的辅助诊断是个重要的标志物，与病程有关。

CAl5-3：是乳腺细胞上皮表面糖蛋白的变异体，近年推出作为乳腺癌标志物，正常＜40 U／mL哺乳期妇女或良性乳腺肿瘤皆低于此值。乳腺癌晚期100%，其他 期75%此值明显升高。同样，该标志物也是广谱的，可见于50%肝细胞癌、53%肺癌、34%卵巢癌患者。由于CEA在乳腺癌中也有诊断价值，如两者联合将可提高10%阳性率。
CA19-9：CAl9-9为唾液酸化的乳-N-岩藻戊糖II，是一种类粘蛋白的糖蛋白成分，与Lewis血型成分有关。血清内正常值＜37 U／mL(＞95%)，异常升高也是在多种肿瘤出现，如79%胰腺癌、58%结肠癌、49%肝癌、67%胃癌，如胆囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的。

CA549：CA549也是乳腺癌的标志物，它是一种酸性糖 蛋白，大部分健康女性＜11 U／mL，异常升高者比例并不高，可见于50%乳腺癌、卵巢癌、40%前列腺癌、33%肺癌患者。由此，作为乳腺癌的早期诊断，CA则还较欠缺，应联合应用其它TM。

 CA72-4：CA72-4是一种高分子量糖蛋白，正常人血清中含量＜6 U／mL，异常升高在各种消化道肿瘤、卵巢癌均可产生。对于胃癌的检测特异性较高，以＞6 U／mL为 临界值。良性胃病仅＜1%者升高，而胃癌升高者比例可达42.6%，如与CAl9-9同时检测，阳性率可达56%。

CA242：是一种粘蛋白型糖抗原，可作为胰腺癌和结肠癌校好的肿瘤标志物，其灵敏度与CA19-9相仿，但特异性、诊断效率则优于CA19-9。

细胞角蛋白
细胞角蛋白19 （CYFRA21-1）细胞角蛋白是细胞体的中间丝，根据其分子量和等电点不同可分为20种不同类型，其中细胞角蛋白19在肺癌诊断中有很大价值，是小细胞肺癌的重要标志物。在肺癌的血清浓度阈值为2.2 μg/L，其敏感性、特异性及准确性分别为57.7%、91.9%和64.9%。从组织学角度看，鳞癌的敏感性 (76．5%)较腺癌(47．8%)为高，也高于SCC对两者的诊断率。细胞角蛋白19与CEA联合应用，诊断非小细胞肺癌符合率已可达到78%。
神经原特异性烯醇化酶(NSE)：血清NSE是神经内分泌肿瘤的特异性标志，如神经母细胞瘤、甲状腺髓质癌和小细胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平＜12.5 U／mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。

四 自身免疫疾病相关标记物

心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。

自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：

 ANA(Antinuclear antibodies)是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD)、干燥症(SS)、全身性硬皮病(PSS)。ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。

抗－dsDNA抗体（double-stranded DNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。

心包积液
抗-SS-A (Ro) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。
抗-SS-B (La) 在SLE、风湿性关节炎(RA)、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。

抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。

抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。

抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。

抗-Jo-1 ：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎(Polymyositis/Dermatomyositis)，30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。其它胶原性疾病中很少检出此抗体。

抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体(Anti-Centromere)，并伴有雷诺现象(Raynaud's phenomenon)。临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。

抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体(Anti-Mitochondria)对诊断肝脏疾病很有价值。95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。

心包积液 - 预防

心包积液通常是作为其它疾病的一种并发症而存在，这的病因很多，主要有心脏手术后引流不通畅及发生心包切开综合征、外伤、肿瘤、结核和主动脉夹层动脉瘤破入心包等。其中以心脏术后发生心包切开综合征和肿瘤所致心包积液最为常见。故对本病的预防主要是要积极地治疗原发性疾病，同时因为本病的早期缺乏典型症状,易与其它疾病混淆，因此在治疗上述病因中的疾病时，应考虑到本病的存在，严格观察，一量发现则需积极治疗。

心包积液 - 并发症

心包积液常常做为其它疾病的并发症而存在，如肿瘤、心力衰竭、风湿病等，而由本病所引起的并发症除了对肺部产生的压迫症状外，还有以下的并发症：

脑出血
1、脑出血
心包积液并发脑出血较少报导，其发生可能与大量心包积液后,回心血流受阻,颅内血管内压力增高致血管破裂有关。因此在治疗时应严格注意其它伴发的症状，如出现一些难以用本病解释的症状时，应该积极查找其他疾病,以免漏诊而得不到及时治疗。

2、发感染性心内膜炎

并发本病的前提是由于心包积液内含有脓性细胞，当发生感染型心内膜炎时,由于瓣膜受累,渗出的纤维蛋白和白细胞以及细菌可以形成赘生物,附着于受累的瓣膜上,在超声心动图检查时,这种赘生物所形成的反射回声,是超声心动图的特征性表现,在二维超声上,还可以清楚的看见赘生物的大小、形态、附着位置、活动情况,故赘生物的检出对超声诊断感染性心内膜炎帮助极大。

------选自互动百科