流感病毒感染继发细菌性肺炎的机制涉及多方面的因素，包括病毒、细菌、宿主等。流感病毒可直接破坏气道上皮细胞，诱导上皮细胞凋亡暴露上皮基底膜，增加细菌感染易感性。流感病毒在呼吸道的复制可降低气道纤毛摆动，改变呼吸道黏液流变学导致呼吸道黏膜纤毛清除能力下降。流感病毒还可以通过多种机制促进细菌气道黏附和定植。流感病毒导致气道免疫功能失调，促进细菌共感染，增加继发性细菌性感染的易感性。所以流感病毒感染可以提供烷基化底物成为细菌的营养来源，促进肺炎链球菌的生长，细菌的黏附和凋亡，导致肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞重建所必需的基底上皮细胞丢失，肺损伤修复能力降低。另外流感病毒和细菌共感染期间，合并细菌病原的种类、数量和毒力、耐药性等均不同，所以导致共感染的结局也不同。不同的宿主流感病毒和细菌共感染后结局不同，与宿主自身条件非常有关，宿主的年龄及是否有潜在呼吸道和心血管疾病，糖尿病、妊娠，免疫缺陷疾病等均可以影响共感染的结局。