细菌对抗生素的耐药是怎么产生的？

　　经常有遇到这个的胃病患者，幽门螺杆菌超标，四联药物每年都吃，每年指标都是只增不减，开始怀疑人生，而用卫乐舒坚持调理几个月半年后，指标开始缓慢下降，胃也舒服了，这就是广谱杀菌和益菌抑菌的最大区别，今天和大家科普一下细菌对抗生素的耐药性是如何产生的？

　　了解细菌的作用机制是理解对药产生的基础

　　1、产生钝化酶

　　对青霉素类耐药的菌株可产生B内酰胺酶，该酶能特异性地打开药物分子结构中的B内酰极环，使其完全失去抗菌活性。

　　2、药物作用靶位的改变

　　细菌能改变抗生素作用靶位的蛋白结构和数量，导致其与抗生素结合的有效部位发生改变，影响药物的结合，使细菌逃过抗生素的追杀，如青霉素结合蛋白的改变导致对β-内酰胺类抗生素耐药。

　　3、抗菌药物的渗透障碍

　　抗生素必须进入细菌内部到达作用靶位后，才能发挥抗菌效能。细菌的细胞壁和(或)外膜通透性的改变，可形成一层盔甲，使抗菌药物不能进人细菌内部与靶位接触，严重影响抗菌效能。

　　4、主动外排机制

　　除了形成盔甲，细菌还可将进人菌体内的抗菌药物排出体外。已发现数十种细菌的外膜上有特殊的药物主动外排系统，药物的主动外排使菌体内的药物浓度不足，难以发挥抗菌作用而导致耐药。

　　5、细菌生物被膜形成

　　生物被膜是相对于单个分散的浮游状态时细菌生存形式而言的一种独特的细菌生存形式，是细菌为适应环境而形成的，它能够阻止药物渗透到细菌细胞内。细菌生物被膜形成后耐药性可成倍增长，显着降低抗菌药物的疗效。

　　在我们体内，存在着大量有益菌包括一些特殊的可以抑制幽门螺杆菌的菌种，比如唾液乳杆菌、约氏乳杆菌，他们本可以与有害菌做抗衡，但因为长期的压力、环境饮食毒素、过度医疗，导致了这些有益菌逐步消失，让有害菌比如幽门螺杆菌疯狂的繁殖增长，这时候必须通过外源性的补充卫乐舒来弥补，调节这个微生态平衡，从而达到健康养胃的目的。