急性呼吸窘迫综合征的病理生理有什么

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低。

功能残气量减少，通气血流比值失调，肺内分流增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变，具体如下：

一、非心源性高通透性肺水肿。

正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。

当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。

急性呼吸窘迫综合征时发生肺水肿主要是由于肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿急性呼吸窘迫综合征初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿。

当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿临床所见，间质性肺水肿与肺泡性肺水肿多共存。

二、肺呼吸功能变化

1、肺内分流增加

由于Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流增加，有时达30%以上。

肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血管收缩，以及肺间质水肿对微血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺泡的血流量减少，造成无效腔样通气。

因此肺泡通气血流比值严重失调、肺内分流增加，是急性呼吸窘迫综合征时出现进行性低氧血症的主要原因。

2、气体弥散功能障碍

急性呼吸窘迫综合征患者，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延长(正常0.3秒)，导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重低氧血症。

3、肺泡通气量减少

急性呼吸窘迫综合征患者由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少，这也是急性呼吸窘迫综合征低氧血症的重要原因之一。

未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多故早期患者常表现为通气过度、低二氧化碳血症。

到了晚期，肺泡毛细血管膜损伤更为严重，肺通气量进一步减少，可引起二氧化碳蓄积而发生高二氧化碳血症。

4、肺顺应性降低和呼吸功增加

由于功能残气量减少肺间质水肿肺组织充血以及肺泡表面活性物质减少等原因导致肺顺应性下降。

后期发展为肺纤维化肺顺应性进一步减退。顺应性减退必然引起机体代偿性呼吸频率增加，吸肌耗氧量上升在ARDS患者有时呼吸肌做功的耗氧量占全身耗氧量的30%-50%。

5、肺循环功能改变：肺血管阻力增高是急性呼吸窘迫综合征循环功能改变的主要表现。

由于缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作用，引起肺小动脉痉挛收缩此外，由于白细胞和血小板的黏附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻力增加的因素之一晚期由于肺纤维化使肺毛细血管床破坏，肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚至发生右心功能不全。