感染性心内膜炎的发病机制是什么

感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，球菌和葡萄球菌是主要病原微生物。感染性心内膜炎可分为亚急性和急性，其发病机制分别为：

一、亚急性：

1、血流动力学因素：亚急性者多发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣的瓣叶心房面、主动脉瓣的瓣叶心室面和室间隔缺损的右心室侧，可能与处于湍流下方部位的内膜灌注压力下降，利于微生物沉积和生长有关；

2、非细菌性血栓性心内膜炎：当内皮受损时，血小板可聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，成为细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物最常见于湍流区、瘢痕处（如感染性心内膜炎后）和心外因素所致的内膜受损区，偶见于正常瓣膜；

3、短暂性菌血症：各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器操作等）常导致暂时性菌血症。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生；

4、细菌感染无菌性赘生物：取决于发生菌血症之频度、循环中细菌的数量和细菌黏附于无菌性赘生物的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。

二、急性：

发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和黏附于内膜的能力。

参考资料：[1]葛均波,徐永健,王辰.内科学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.