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弥漫性非毒性甲状腺肿亦单纯性甲状腺肿,常由于缺碘,使甲状腺素分泌不足,促甲状腺激素分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。导致此病的原因很多,包括缺碘、致甲状腺肿因子的作用、高碘、遗传因素、免疫因素等
一、缺碘:
地方性水、土、食物中缺碘及机体在青春期、妊娠期、哺乳期等阶段,对碘需求量增加,而导致相对缺碘,甲状腺素合成减少,通过反馈刺激垂体促甲状腺激素分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生,随着摄碘功能增强,症状可缓解。如果持续长期缺碘,一方面滤泡上皮增生;另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化,而不能被上皮细胞吸收、利用,从而使滤泡腔内充满胶质,进而使甲状腺肿大。
二、致甲状腺肿因子的作用:
1、大量钙和氟:如饮用水中大量钙和氟可引起甲状腺肿,因其影响肠道碘的吸收,使滤泡上皮细胞质内钙离子增多,从而抑制甲状腺素分泌;
2、某些食物:如卷心菜、木薯等,可致甲状腺肿。以木薯为例,内含氰化物,可抑制碘化物在甲状腺内运送;
3、硫氰酸盐及过氯酸盐:此类物质可妨碍碘向甲状腺聚集;
4、药物:如硫脲类药、磺胺药,锂、钴及高氯酸盐等,可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。
三、高碘:
长期饮用含高碘的水,因碘摄食过高,过氧化物酶的功能基团过多地被占用,影响酪氨酸氧化。此时,碘的有机化过程受阻,甲状腺呈代偿性肿大。
四、遗传因素:
家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏,如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。
五、免疫因素:
甲状腺肿的发生可能与自身免疫机制参与有关。
参考资料:[1]步宏,李一雷.病理学.第9版[M].北京.人民卫生出版社.2018.
主要从事乳腺甲状腺肿瘤和胃肠肿瘤的研究和治疗,从事普外科临床、科研、教学工作20余年,擅长普通外科的微创手术,尤其对乳腺甲状腺、胃肠良恶性肿瘤微创手术有极其深入的研究。