导航
慢性乙型肝炎的发病机制较为复杂,迄今尚未完全阐明。大量研究表明,HBV不直接杀伤肝细胞,其引起的免疫应答是肝细胞损伤及炎症发生的主要机制,而炎症反复存在是CHB患者进展为肝硬化甚至HCC的重要因素。
固有免疫在HBV感染初期发挥作用,并诱导后续的特异性免疫应答。慢性HBV感染者的非特异免疫应答受到损伤,HBV可通过自身HBeAg和HBx等多种蛋白成分,通过干扰Toll-样受体和维甲酸诱导基因两种抗病毒信号转导途径,来抑制非特异免疫应答的强度。
CHB患者常表现为髓样树突状细胞(mDC),浆细胞样树突状细胞(pDC)在外周血中频数低,mDC存在成熟障碍pDC产生IFNa的能力明显降低,从而导致机体直接清除病毒和诱导HBV特异性T淋巴细胞功能产生的能力下降,不利于病毒清除。
参考资料:[1]中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会,等.慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)[J].临床肝胆病杂志,2015,31(12):20.





感染病的诊治,特别是慢乙肝、慢丙肝的抗病毒、免疫调节、保肝抗炎和抗纤维化等综合治疗,对脂肪肝、肝硬化及其并发症、发热待查、中枢神经系统感染、脑囊虫病的鉴别及其诊治有丰富经验。

各种疑难、危重感染和原因不明的发热;慢性肝炎、各种原因不明的肝功能异常、肝硬化、肝衰竭。

诊治感染性疾病,包括不明原因发热、中枢神经系统感染、寄生虫感染,以及肝病,如病毒性肝炎、肝功能异常原因待查、黄疸原因待查、自身免疫性肝病、肝硬化、肝癌。


