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肺泡毛细血管屏障破坏导致肺水肿被认为是肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要特征,但其具体发生机制还未完全阐明。可能与以下因素有关:
1、各种刺激(如感染)引起的肺部炎症反应:ARDS发病机制的关键是急性炎症介导肺损伤;
2、炎症反应损伤肺泡毛细血管膜和气道上皮:PMNs以及循环或局部产生的炎症介质和细胞因子是导致肺泡毛细血管膜(血管内皮细胞、肺泡上皮)损伤的主要机制;
3、损伤使肺毛细血管屏障通透性增加:肺部炎症使肺血管内皮损伤,血管通透性增
加,加上肺血管收缩,肺毛细血管压力增高,进而使大量液体和蛋白进入肺间质;
4、肺水肿及透明膜形成严重影响气体交换:ARDS时,肺水肿及透明膜的形成,使肺泡呼吸面积减少、弥散膜厚度增加,阻碍了肺泡和血液之间的气体交换,导致血液氧合不足,功能性分流增加;
5、肺损伤和缺氧诱发呼吸困难甚至呼吸衰竭:低氧
血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢,产生过度通气;肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器,引起反射性呼吸增快;
6、肺部释放的炎症介质、细胞因子和氧化代谢产物等损害其他器官:ARDS时,很多患者死于MODS,而不是单一的呼吸衰竭。其他器官的损伤又成为进一步释放炎症介质和细胞因子的源泉,进而造成局部或全身损伤,形成MODS。
参考资料:[1]蔡柏蔷,李龙芸.协和呼吸病学 上下册.第2版[M].北京.中国协和医科大学出版社.2011.
小儿神经系统疾病及儿科领域的疑难杂症的诊治,包括小儿中枢神经系统感染性疾病、脑水肿、小儿脑炎、小儿脑膜炎、小儿智力障碍、小儿癫痫、遗传代谢性疾病、先天性结核病、先天性弓形虫感染所致的婴儿痉挛症、肺间质蛋白沉积症、肺间质纤维化、儿童周期性发热综合症、全身播散性真菌病、遗传性脑白质病等多种染色体病和基因组病。
儿童生长发育、儿童保健、小儿消化系统疾病的诊治,如矮小症、性早熟、肥胖症、消化性溃疡。
儿科危重症、呼吸系统疾病以及儿童生长发育领域如矮小症、性早熟、肥胖症等内分泌系统疾病的诊治,尤其擅长儿童神经重症及危重症感染的精准诊疗。在儿童矮小症、慢性咳嗽、支气管哮喘及呼吸系统感染性疾病的诊断、鉴别诊断、治疗方面有较深造诣。