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肺结核合并呼吸衰竭

发布时间：2016-01-28 来源：中华康网

　　呼吸衰竭（respiratory failure RF）是由于肺脏本身病变或其他某些原因引起呼吸功能严重损害，造成机体低O2和/或CO2潴留所致的生理和代谢功能紊乱的临床综合征，是肺结核常见的合并症。河北省胸科医院结核内科高官聚

　　一般认为在海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血PO2＜8kPa（60mmHg），即60mmHg（器质性心脏病人的血液自右向左分流所致低氧血症除外），伴有或不伴有PCO2＞6.67kPa（50mmHg），代谢性碱中毒时呼吸代偿性改变除外，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

　　呼衰是在呼吸疾病中最早出现的症候群，也是死亡的主要原因，是内科常见急症之一。日本在全国疗养院、医院自1959年起每5年对住院的结核病人死亡调查结果：因慢性心肺功能衰竭死亡者占60%，因大咯血窒息和急性血行播散性肺结核引起呼衰死亡者占20%左右。我国“全国结核病胸部疾病科研协作组”对1985年住院结核病人的死因调查显示：死于慢性心肺功能衰竭者占68.2%，因大咯血、自发性气胸发生急性呼衰死亡者占15.4%。可见作为肺结核直接死亡原因的呼衰所占的位置相当重要。其病死率高低与是否能早期诊断，合理治疗有密切的关系。近年来，由于呼吸重症监护病房（Respiratory Intensive Care Unit RICU）的建立，使用各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪器进行处理，已取得显著疗效。

　　第一节 病因和分类

　　一、病因

　　呼衰的病因多种多样，国内外文献报道多达百种疾病。临床上常见有以下疾病引起呼吸衰竭。

　　一、肺部疾病：以慢性阻塞性肺病（占44%～45%）、肺结核后遗症（占26%～30%）及肺癌（占18.5%）为最多见。也可见于弥漫性间质性肺病、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。肺结核的干酪病变、空洞形成、纤维化等改变均可使肺泡通气量减少，导致慢性呼衰；肺结核并发窒息、肺气肿、肺不张、严重胸膜病变、肺内继发感染；慢性纤维空洞性肺结核并发慢性肺原性心脏病、心肺功能衰竭在临床上屡见不鲜。急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎也可成为急性呼衰的原因。

　　二、气管、支气管疾患：肺上野疤痕性结核病灶收缩使肺门抬高上吊导致支气管扭曲；结核病灶周围代偿性肺气肿使支气管管腔狭窄；气管、支气管粘膜结核致管腔狭窄和/或狭窄时痰液致急性气道阻塞；脓胸的支气管胸膜瘘，大量脓液灌入支气管引起继发感染；支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，均可增加通气阻力和呼吸肌负担，最后导致呼吸动力衰竭，而产生缺O2和CO2潴留。

　　三、肺血管性疾病：肺血管栓塞、血栓、阻塞性血管炎、肺毛细血管瘤、二尖瓣病等心脏病，损害肺泡-毛细血管床功能，使肺泡通气/血流比例失调，而损害换气功能。临床上以肺间质或气道病变引起的通气/血流比例失调导致生理性静-动脉分流为最多见。

　　四、胸廓疾病：大量胸腔积液、高压性自发性气胸、血胸、胸膜肥厚粘连、胸廓外伤、畸形、手术创伤，影响胸廓活动和肺脏扩张；肺的萎陷疗法使支气管管腔狭窄等，导致肺泡通气减少和/或吸入气体分布不均，损害通气和换气功能。

　　五、神经系统疾患：结核性脑膜炎晚期并发脑积水、脑疝以及脑血管病变（脑出血、脑梗死、血栓）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤、电击、药物中毒等都直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、抗胆碱酯酶药物中毒、颈椎外伤等都可使胸廓扩张和收缩失去动力，减少通气量，引起呼吸衰竭。

　　六、睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止。现已证明极端肥胖者、慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长并有严重缺氧。目前看来不但肥胖者、老年人中本病常见，既使不太胖、年轻人、甚至儿童中也有发病。呼吸暂停的原因可能是呼吸中枢的驱动力不足，但更多的是因为上呼吸道的阻塞，严重时可引起慢性呼衰、肺原性心脏病、精神异常和病理性白昼嗜睡等，可危及生命。

　　二、分类

　　按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰；按病理可分为通气性和换气性呼衰；按病程可分为急性、亚急性、慢性呼衰；按血气改变可分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。目前临床上常根据血气改变分类。

　　一、Ⅰ型呼衰：只有低O2血症，没有CO2潴留，动脉血PO2＜8kPa（60mmHg），PCO2＞6.67kPa（50mmHg），为换气性呼衰-肺衰（Lung-Failure）。是由于通气/血流比例失调或弥散功能障碍引起，此外在高原、高空、低氧吸入等情况下，肺泡氧浓度降低，产生代偿性通气增加，排出大量CO2而引起呼吸性碱中毒，氧疗是其指征。

　　二、Ⅱ型呼衰：缺O2和CO2潴留同时存在，动脉血PO2＜8kPa（60mmHg），PCO2＞6.67kPa（50mmHg），为通气性呼衰-泵衰（Pump-Failure）。由肺部疾病引起，肺泡有效通气量不足，使肺泡O2分压下降，CO2分压增高，需通过增加通气量来解决呼衰问题。

　　三、Ⅲ型呼衰：只有CO2潴留无低O2血症，出现在氧疗过程中，属医源性，是由于在氧疗过程中，吸入高浓氧后肺泡PO2升高，缺氧得到缓解，低氧对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激消失，通气量进一步减低，加重CO2潴留。

　　临床上通过血气分析，可了解呼衰的病理生理变化，从而做出正确的诊断。采取及时有效的治疗抢救措施，并可判断预后。

　　第二节 发病机制

　　人类的呼吸可以分为4个功能过程即通气、弥散、灌注、呼吸调节。每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用。因此任何一个进程发展异常且相当严重时，将导致呼衰。在临床上常见的呼吸系统疾病中，多为数种异常并存。通气下降、弥散障碍、通气/血流比例失调，血液右向左分流和吸入空气中PO2下降等，均可导致动脉血PO2下降。其中仅有通气不足可引起动脉高碳酸血症。因此弄清呼吸异常的机制对决定治疗具有重要意义。

　　低O2和CO2滞留是呼衰的基本病理生理改变，其发生机制如下：

　　一、低O2：是由通气障碍、肺弥散障碍、以及通气/血流比例失调等造成的。

　　（一）通气障碍：在静息呼吸空气状态下，总肺泡通气量约达到4L/min时才能维持正常的肺泡氧和CO2分压，以保证O2和CO2通过血气屏障进行有效的气体交换。当呼吸器官发生限制性通气障碍，阻塞性通气障碍及中枢性调节异常时，肺泡通气量减少，动脉血PO2下降、PCO2上升，肺泡毛细血管分压差下降，即诱发呼衰。

　　（二）弥散障碍：肺泡气与肺泡毛细血管中血液之间进行气体交换是个物理弥散过程。由于肺泡膜面积减少（如肺实质病变、肺气肿、肺不张）、肺泡膜异常增厚（如肺间质纤维化、肺水肿等），使气体通气性降低引起气体交换障碍。肺泡膜的病变只会引起动脉血氧分压下降，不会使动脉血氧分压升高。因为CO2的弥散速度比O2大20倍，而弥散速度=弥散系数×分压差。通常CO2比O2大一倍，因而CO2的弥散比O2快得多，而O2弥散障碍就会引起过度通气，肺泡通气量增加，反而使CO2排出增多。

　　（三）通气/血流比例失调：正常成人在静息状态下，肺泡每min通气量约为4L，每min肺血流量约为5L，两者的比率为0.8。通气/血流比例失调影响肺泡气体交换，引起低O2血症，是低O2血症最常见的发生机制。其发生障碍的原因是静脉血未经氧合，即进入体循环的动脉血中，造成静脉血掺杂，是解剖分流或功能性分流所致。正常人的生理死腔约占潮气量的30%。疾病时功能性死腔可显著增多，从而导致呼衰。死腔样通气即肺泡有通气，但无血流或血流不足。

　　（四）吸入低O2分压气体：在高海拔地区，吸入气体的O2分压低，还可见于空气中O2被燃烧，或被其他气体稀释（见于火灾时）而致O2分压降低，引起病理性缺O2。

　　（五）耗O2量增加：是加重缺O2的原因之一。寒战、高热、呼吸困难均可增加耗O2量。寒战耗氧量可达500L/min。严重哮喘增加呼吸肌作功（甚至进行人工通气时，由于病人的生理反应，难以入眠等也将增加O2耗）。耗O2量增加，肺泡氧分压降低，正常人通过增加通气量以防缺O2。而对于通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺O2难以缓解。

　　二、CO2潴留：CO2潴留可以引起动脉血CO2分压升高，发生呼吸性酸中毒。是由于肺泡通气量明显不足引起。动脉血CO2分压取决于两个因素：即体内CO2产量和肺泡通气量。如体内CO2产量增高而肺泡通气量不能相应增加，则引起肺泡与动脉血CO2分压增高；如体内CO2产量不增高，而通气功能障碍，肺泡CO2通气量减少，也可引起肺泡CO2增加，动脉血CO2分压增高。CO2分压一但超过8kPa（60mmHg）时，病人略显兴奋状态。若超过10.65kPa（80mmHg）时，则通气功能反被抑制，引起谵妄、昏睡等高度精神障碍，呈现CO2麻醉状态，同时伴有右心衰竭，可出现全身浮肿、肝大、腹水，动脉血pH7.2以下，血钾增高。

　　第三节 病理生理

　　呼衰时发生的缺O2和CO2潴留，可影响全身各系统的代谢和功能，常可出现多器官功能减退，酸碱平衡失调和电解质紊乱。

　　一、对酸碱平衡和电解质的影响

　　（一）缺O2：严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，影响三羧酸循环、氧化磷酸化作用以及有关酶的活动，使无O2代谢增强，乳酸等酸性产物增多，从而引起代谢性酸中毒。并降低了能量产生的效率导致能量供应不足，使细胞离子泵和细胞离子交换功能受到破坏，细胞内钾离子转移到血液，而钠离子和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症，加剧电解质和酸碱平衡紊乱。

　　阴离子间隙（Anion gap，AG）的概念，有助于阐明代谢性酸中毒发生机制和临床诊断。AG的计算方法可用下列公式表示：AG=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）

　　Na+、K+、Cl-、HCO3- 均为血清电解质测定值，因血清中钾离子含量低，且比较恒定，故以上公式可简化为：AG=Na+-（Cl-+HCO3-）

　　根据AG测定值可将代谢性酸中毒分为两型：第一，高AG代谢性酸中毒，主要为血清HCO3-的改变，而Cl-维持正常，故又称正常血氯性酸中毒，此型临床较多见。乳酸血症、尿毒症以及酮症所致的代谢性酸中毒均属此类型。第二，正常AG代谢性酸中毒，血浆中阴阳离子是平衡的。代谢性酸中毒AG测定正常者，必然血清氯离子增高或钠离子减少才能维持血清中阴离子和阳离子总和的平衡。钠离子减少实际上氯离子相对地增高，故这种类型的酸中毒，又称为高氯性酸中毒，临床上见于应用乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂以及含氯性药物（如盐酸、氯化胺和盐酸精氨酸等）。以上两种代谢性酸中毒均可见于呼衰患者。

　　代谢性酸中毒所产生的固定酸与人体缓冲系统中的碳酸氢盐起作用，产生多量碳酸，使组织CO2分压增高。如此代谢性和呼吸性酸中毒就逐步相互影响，助长恶化。

　　（二）CO2潴留：CO2潴留使体内CO2分压增高，直接导致呼吸性酸中毒。碳酸盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。血液的pH值即由该系统的碳酸和碳酸氢盐的比值所影响。呼吸直接关系碳酸的排出，对酸碱平衡的影响迅速有效。因此急性呼衰时CO2潴留对碳酸氢盐影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在，严重酸中毒可引起血压下降、心律失常，甚至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢盐排出，不致使pH值明显降低，产生低氯血症。

　　二、对中枢神经系统的影响

　　（一）缺氧：中枢神经系统对缺氧十分敏感，缺O2的程度和发生的缓急不同，其影响也不同。急性缺O2时中枢神经系统的症状出现最早，亦最凶险。如突然中断供氧，在10S内即出现全身抽搐和深昏迷。慢性缺O2时症状可缓慢出现。轻度缺O2（动脉血O2分压降至8kPa〈60mmHg〉）可引起注意力不集中，智力、视力减退，定向力障碍等精神症状；中度缺O2（动脉血PO2＜6.67kPa〈50mmHg〉）可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；重度缺O2时（动脉血PO2＜3.99kPa〈30mmHg〉）即出现神志丧失，而致昏迷。动脉血PO2低于2.67kPa（20mmHg），则可造成神经系统不可逆转的损伤。

　　（二）CO2潴留：脑神经细胞对CO2也很敏感，CO2可引起呼吸中枢兴奋，增加肺泡通气量，以排出过多的CO2。但CO2潴留超过一定限度（动脉血PCO2＞8kPa〈60mmHg〉）时，则起抑制作用。动脉血PCO2＞10.7kPa（80mmHg）时可引起头痛、头晕、烦躁不安、嗜睡、抽搐、呼吸抑制，使中枢神经处于麻醉状态。此因CO2潴留使脑脊液的氢离子浓度升高，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性所致。

　　缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，脑血管阻力减小，脑血流量增加进行代偿。严重缺氧可产生脑组织水肿、脑血管扩张和脑血流量增加，可致颅内压急剧升高，挤压脑组织，压迫脑血管，使脑循环受阻，血流量下降，加重脑组织缺O2，形成恶性循环。

　　三、对心血管系统的影响

　　（一）缺O2：一定程度的低O2血症可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩，此时呼吸运动增强，使静脉回流增加，导致心输出量增加，血压升高。但缺O2直接对心血管的作用却是抑制心脏活动和使血管扩张（肺血管例外），导致血压下降，心收缩力下降，心律失常等严重后果。

　　缺O2可增加肺血管阻力和肺血流量，从而加重右心负担，导致右心衰竭。如慢性纤维空洞型肺结核并发肺心病、肺内继发感染时，严重缺氧常发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。急性低O2时可使心率减慢，血压下降，导致心律紊乱，出现室颤或心跳骤停。

　　（二）CO2潴留：高碳酸血症可使心率加快，心搏出量增加，血压上升，脉搏洪大有力，心脑血管扩张，多汗，颜面潮红等。随着CO2潴留加重，pH值下降，心输出量减少，血压逐渐下降。

　　四、对呼吸系统的影响

　　（一）缺O2：缺O2时动脉血PO2降低，作用于颈动脉窦及主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，增加肺通气量，缓解缺O2。但缺O2严重时，这种反射作用就很迟钝。

　　（二0CO2潴留：CO2是强力呼吸刺激剂，动脉血PCO2可通过位于延髓和颈动脉体的化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。正常情况下当吸入气中含有1%的CO2时通气即可增加，达到10%时通气量可达10倍之多，超过12%时呼吸中枢即被抑制，通气量不再增加反而有所下降。当肺组织发生严重损害时，CO2慢性潴留，呼吸中枢反应迟钝，呼吸可变浅变小。动脉血PCO2上升至10.7kPa（80mmHg）时，呼吸主要依靠缺O2对化学感受器的刺激来维持，此时，如果输入O2过多，缺O2纠正过快，缺O2的刺激消失，呼衰反而加重。

　　五、对造血系统的影响

　　组织O2分压低可增加红细胞生成素，促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，能将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起红细胞增多，以利于增加血液携氧量。但却因此增加了血液粘稠度加重了肺循环和右心负担。

　　六、对肝脏和消化系统的影响

　　呼吸衰竭时常可见到肝功能异常（如ALT增高），但多为功能性改变，随着缺O2的改善可恢复正常。缺O2严重时，可发生肝细胞坏死，甚至大块坏死。如并有慢性右心功能不全者，可致肝脏淤血、肿大，最终导致肝硬变，但较少见。

　　严重缺O2可使胃壁血管收缩，降低了胃粘膜的屏障作用。此外CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多。故可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。有人观察到老年呼衰并肺心病患者的溃疡病发病率高达40%左右。

　　七、对肾脏功能的影响

　　动脉血O2分压降低时，肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠排出量均有所增加，但当氧分压低于5.33kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全，出现少尿，氮质血症，水、电解质失调和CO2潴留，HCO3-和Na+重吸收增加，尿量减少。

　　第四节 临床表现

　　呼吸衰竭既有各种原发疾病的临床症状和体征，同时又具有缺氧、高碳酸血症和酸中毒的临床表现，通常缺乏特异性，症状交错并存，难以区分。下列症状具有一定共性，可作为参考。

　　一、呼吸困难：呼吸困难是呼吸衰竭最显著的临床症状之一。往往是临床最早出现的症状，并随着呼吸功能减退而加重。肺结核并发肺内继发感染和（或）慢性阻塞性肺病时，表现为气短明显加重，呼吸由慢而深变成浅而快或不规则，呼吸辅助肌群亦参与活动，表现为点头、提肩式呼吸、进一步可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸，严重时可出现呼吸暂停。中枢性呼吸衰竭所引起的呼吸困难，表现为呼吸节律和频率方面地改变，出现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。

　　（一）根据呼吸困难的程度可分为：①轻度：表现谈话中有停顿。②中度：谈话中发单音节语言。③重度：不能交谈。

　　（二）根据呼吸困难表现的形式可分为：①吸气性呼吸困难：病变多在喉及气管。②呼气性呼吸困难：病变多在支气管、小支气管。③混合性呼吸困难：病变在肺泡。

　　（三）根据活动能力可分为：①不能以普通速度上楼梯，但可慢速上去。②不能以慢速上楼梯，如中途略休息片刻则可上去。③用普通速度行走即感觉呼吸困难，但可以慢速步行。④很慢的步行即感觉呼吸困难。⑤呼吸困难明显不能翻身。

　　（四）Hugh Jones将呼吸困难分为5级：①1级：能和同龄健康人一样工作、走路、登高。②2级：可同样走路，但登高困难。③3级：不能和健康人同样速度走路，但可慢行1公里以上路程。④4级：每走50米需休息片刻。⑤5级：不能外出行走，说话、穿衣均感气急。

　　呼吸困难与呼吸衰竭并无一致的相关关系，呼吸困难不是诊断呼吸衰竭的客观指标。

　　二、紫绀：是缺氧的典型症状（除外休克淤血），是重度呼吸衰竭的主要症状之一。血中还原血红蛋白超过50g/L，或血O2饱合度（SaO2）于85%，口唇、指甲可出现紫绀。紫绀常受皮肤色泽、贫血、红细胞增多等因素的影响。因此紫绀和缺氧的程度不一定完全平行。在同样缺O2水平下，血红蛋白含量越高，则紫绀越明显。反之有贫血时不易看到紫绀。

　　三、神经精神症状：缺O2和CO2潴留都会引起神经精神症状，此外缺O2也会降低神经系统对CO2潴留的耐受性和适应性。症状的轻重不仅决定于缺O2和CO2潴留的程度，还与人体的适应和代偿有密切关系。急性严重缺O2可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力、定向功能障碍，易被忽视。

　　CO2潴留引起高碳酸血症的早期可出现睡眠倒错，白天嗜睡，夜间失眠。因颅压增高可引起头痛、烦躁、恶心、呕吐、视神经乳头水肿、瞳孔缩小，此时切忌使用镇静剂和安眠药以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，即CO2麻醉状态。此时表现神经错乱、神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等体征。

　　四、循环系统症状：缺O2和CO2潴留时，心率增快，心搏出量增多，血压升高，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压、右心衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖，多汗，血压升高，心搏出量增多而致脉搏洪大有力。CO2潴留使脑血管扩张，而缺氧又增加脑血流量，故可产生血管搏动性头痛，特别在熟睡醒觉后更为剧烈。

　　心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺O2即可从心电图上显示出来，晚期严重缺O2，酸中毒引起心肌损害，出现循环衰竭，血压下降，心律失常，心跳停搏。

　　故长期或严重缺O2、心肌衰竭后心肌收缩力减弱，每分心搏量减少，血压下降，最终导致循环衰竭，出现颈及皮肤浅表静脉充盈，肝肿大及下肢浮肿等。

　　五、消化和泌尿系统症状：严重缺O2和CO2潴留时，可使胃肠道粘膜发生充血、水肿、产生应激性溃疡，引起消化道出血。约占呼吸衰竭患者的20%。消化道糜烂、溃疡约占呼吸衰竭患者的70%。呼衰对肝肾功能均有影响，如肝细胞缺O2发生变性、坏死或肝脏淤血致谷丙转氨酶升高以及肾功能损害，尿素氮升高，蛋白尿，尿中出现红细胞和管型。上述症状可随缺O2和CO2潴留纠正而缓解消失。

　　六、杵状指：见于慢性呼吸衰竭、心力衰竭时，患者指端膨大，指甲向上隆起，指甲与甲床之间的角度在160度以上-杵状指。其产生是由于血流量增大引起肥大性骨端症和指趾前端组织增生所致。在患有肺结核2年以上的重症患者，肺活量低于正常人50%以下的人中发生率可达78%。

　　第五节 诊断和鉴别诊断

　　一、诊断：呼吸衰竭可直接危及生命，故早期诊断极其重要，关系到治疗效果。而呼衰的临床表现缺乏特异性，仅依症状和体征诊断往往已到晚期，因此应依靠血气分析结合临床及各项辅助检查综合判断。呼吸系统疾病引起呼衰的诊断要点如下：

　　（一）具有引起急慢性呼吸衰竭的原发疾病病史（除外心血管解剖分流），肺结核病多见于慢性纤维空洞型肺结核（现与浸润型肺结核统称为继发性肺结核）。

　　（二）具有引起呼衰的诱因，如继发感染。

　　（三）具有低O2血症和高碳酸血症的临床表现。如高碳酸血症引起的神经精神症状，皮肤红润，温暖多汗，瞳孔缩小球结膜水肿，神经乳头水肿及高颅压等。

　　（四）血气分析：该项检查是诊断呼衰唯一的客观指标。根据血气分析及动态观察，了解缺O2和CO2潴留程度和变化规律，有可能较早发现慢性呼衰或濒临失代偿的病例，对指导O2疗，调节机械通气的各项参数，以及纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱有重要意义。

　　呼衰时血气改变的特点：是在排除心内解剖分流、休克和心衰的情况下，不吸氧时测得的pH值、PaO2、PaCO2及HCO3-等，从而判断其病情程度、呼衰和酸碱失衡类型，指导抢救治疗和监测。

　　1979年美国心、肺、血液研究所提出动脉血PO2＜8kPa（60mmHg），PCO2＞6.66kPa（50mmHg）作为诊断标准。

　　国内诊断呼吸衰竭的血气标准：一般以动脉血PO2＜8kPa（60mmHg），作为诊断急性呼衰的指标。慢性呼衰以动脉血PO2＜7.3～6.67kPa（55～50mmHg），PCO2＞7.3kPa（55mmHg）作为诊断指标。

　　根据血气、血氧饱和度（SaO2）、动脉血PO2和PCO2、呼吸困难、紫绀、神志等临床表现，可将呼衰分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级（表11-43）。

　　表11-43 呼吸衰竭分级标准