甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

　　甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地区甲减患病率0.3％～1.0％，60岁以上可达2％，新生儿甲减患病率1/3000～1/7000。

　　甲减在男女都可发病，但女性多见，男：女＝1：4～5，临床甲减的患病率男性为0.1％，女性为1.9％。

　　根据不同的病因可将甲减分为原发性甲减、继发性甲减、周围性甲减三大类，根据各个类别的发病症状病因也有所不同，下面来详细分析一下甲减的发病因素。

　　甲减的发病因素：

　　1、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

　　①先天性甲状腺缺如。

　　②甲状腺萎缩。

　　③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

　　④亚急性甲状腺炎。

　　⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

　　⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

　　⑦药物抑制。

　　⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

　　2、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

　　3、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

　　4、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

　　甲减的发病机制：

　　1、黏液性水肿

　　含透明质酸，黏蛋白，黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩，角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。

　　2、甲状腺

　　由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大，甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织，甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生，肥大，胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。

　　3、垂体

　　垂体的病理因病因不同而不同，原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤，继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤，垂体坏死，萎缩等。

　　如上这些便是关于甲减的发病因素与机制，一旦发生甲减病症患者要及时就医治疗，平时注意药物控制，避免因用药不当造成甲减疾病的发生。