理论上任何引起下丘脑-神经垂体系统损伤的因素都可以影响抗利尿激素(ADH)的分泌而产生中枢性尿崩症。因此，经蝶垂体腺瘤术后多尿往往被简单的诊断为中枢性尿崩症，予以抗利尿药物治疗。但事实上就ADH的分泌而言，神经垂体的抗损伤能力是很强的。实验表明，即使是手术切除神经垂体也只能使ADH的分泌一过性受损。当患者ADH储量在正常水平的10%以上时，尿量仅轻度增加，多饮和烦渴的症状非常轻微，甚至被患者所忽视，表现为部分性中枢性尿崩症，不需要临床干预。经蝶垂体腺瘤术后，ADH储量在正常水平的10%以下时，才会发生完全性中枢性尿崩症，而且往往是一过性的。视上核和室旁核大细胞神经元需损失90%以上才会导致永久性尿崩症。首都医科大学宣武医院神经外科李桂林

　　经蝶窦入路切除垂体腺瘤，由于鞍膈的保护，手术对下丘脑的干扰仅限于牵拉和搔刮，不会影响下丘脑的血供。而且随着手术技巧和手术器械的进步，术野越来越清楚，术中采取分段式肿瘤切除的方法，可以控制鞍膈由后向前、由两侧向中心逐渐下降，对神经垂体和下丘脑的影响越来越小。单鼻孔-蝶窦入路较经典的经口鼻蝶窦入路手术创伤明显减轻。患者术后很快可以恢复饮食和下床活动。下丘脑口渴中枢阈值下调和患者术后紧张而导致的精神性多饮在经单鼻孔-蝶窦垂体腺瘤术后尿崩中的作用越来越明显。

　　口渴中枢位于下丘脑终板血管器内。由于缺乏血脑屏障，对内环境的变化敏感。经蝶入路垂体腺瘤切除可以影响下丘脑口渴中枢，导致口渴阈值下调。正常人引起渴觉的血浆渗透压阈值在289~307mOsm，垂体腺瘤患者术后有效血浆渗透压在283~288mOsm时就有明显的口渴的感觉和饮水的冲动。患者对手术后尿量增加不全面的认识，也在事实上增加了患者的恐惧感和主动饮水的需求。手术后由于鼻腔粘膜水肿而经口呼吸，也增加了口渴的感觉。

　　ADH分泌障碍导致的中枢性尿崩症、下丘脑口渴中枢阈值下调和患者术后紧张而导致的精神性多饮在经单鼻孔-蝶窦垂体腺瘤术后尿崩症中联合起作用。但是又有不同的特点，在手术后不同时间发挥不同的作用。手术后ADH分泌障碍而导致的中枢性尿崩症出现很快，多在术后数小时内发生，表现为完全性的尿崩。我科1994年的研究资料表明中枢性尿崩发生在术后1~22h，平均11h，持续4~12h，平均37h，尿量从200ml/h逐渐增加，最多的可以达到1000ml/h。尿量和输液速度、清醒或睡眠状态无关，尿比重<1.005，血浆渗透压>300mOsm，最高可以达到340mOsm。必须使用垂体后叶素类药物才能控制尿量(4)。下丘脑口渴中枢阈值下调和患者术后紧张而导致的精神性多饮而导致得尿崩症起病时间晚，一般发生在术后24h之后，尿量和输液速度、饮水量密切相关，尿比重在1.005~1.015之间，血浆渗透压在正常范围。患者烦渴明显，大量饮水。因此ADH分泌障碍导致的中枢性尿崩症在术后24h内起主要作用，而且一旦出现往往是完全性尿崩。而术后24h以后发生的尿崩症往往是在ADH分泌障碍的基础上，下丘脑口渴中枢阈值下调和患者术后紧张而导致的精神性多饮的结果，而且后者起主要作用。处理不当可以导致尿崩症的迁延和加重。

　　经单鼻孔-蝶窦垂体腺瘤术后尿量增多是在ADH分泌障碍的基础上，丘脑口渴中枢阈值下调和患者术后紧张而导致的精神性多饮共同作用的结果。

　　由于同时存在ADH分泌障碍、口渴中枢阈值下调和精神性多饮，经单鼻孔-蝶窦垂体腺瘤术后尿崩的处理有其特殊性。在生理条件下，大量饮用清水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压下降，ADH分泌减少，尿量增加。在生理状态下，20分钟内饮用1升清水，1小时后可以使排尿率达到15ml/min。饮用生理盐水则不会出现水利尿的现象，排尿率稳定在2ml/h。但是由于存在ADH分泌障碍，饮用生理盐水和饮用清水结果相似。而且生理盐水还会减少醛固酮的分泌，使尿量增加。由于排除的是低渗尿，盐离子的潴留反而加重烦渴。因此，在ADH分泌障碍的基础上，口渴中枢阈值下调和精神性多饮联合作用导致的经单鼻孔-蝶窦垂体术后尿崩症的处理，增加饮水量、加快输液速度，不仅不能控制尿崩，反而会加重烦渴和多尿。

　　在严密监测生命体征的前提下，首先严格控制输液速度，控制饮水速度，少量、多次口服补充白开水。观察2~3h，无减少趋势，口服双氢克尿噻12.5~25mg。我们认为，双氢克尿噻主要通过增加NaCl的排除，使血浆渗透压降低到口渴阈值以下，同时造成钠负平衡，增加肾近曲小管重吸收，减少尿量。在临床中，口服双氢克尿噻后尿量首先一过性增加，达到300~400ml/h，持续1~2小时，口渴的感觉在服药1h后逐渐减轻，饮水的冲动消失，服药1~2小时后尿量逐渐减少到50~100ml/h，可以维持6~12小时。也证实我们的观点。同时患者一旦出现尿崩，往往会持续1~2d。因此，应根据口渴出现的频度，定期口服双氢克尿噻，使机体获得一个相对稳定的内环境，以利于ADH分泌调节的恢复。

　　对在ADH分泌障碍的基础上，下丘脑口渴中枢阈值下调和患者术后紧张性多饮导致的尿崩，我们不主张使用垂体后叶素类药物。因为患者ADH水平没有降低到完全性尿崩的水平，尿崩是由于下丘脑口渴中枢阈值下调和患者术后紧张性多饮造成的。垂体后叶素类药物可能会干扰下丘脑-神经垂体轴的恢复。在临床上我们经常见到停用垂体后叶素类药物后，患者尿崩复发，同时导致复杂的电解质紊乱。但是必须说明，术后24小时内出现的尿崩症，ADH分泌障碍是主要原因，必须使用垂体后叶素类药物要控制尿量。