81. 何谓胃肠道功能紊乱？

　　胃肠道功能紊乱是一组胃肠综合征的总称，多有精神因素的背景，以胃肠道运动功能紊乱为主，而在病理解剖方面无器质性病变基础，因此也不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。临床表现主要在胃肠道涉及进食和排泄等方面的不正常，也常伴有失眠、焦虑、注意力涣散、健忘、神经过敏、头痛等其他功能性症状。胃肠道功能紊乱相当常见，是胃肠病门诊的主要病种之一，但目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。在各种脏器的神经官能症中，胃肠道的发病数最高，多见于青壮年。天津市人民医院普通外科李国逊

　　胃肠道功能紊乱的发病机理，迄今尚无统一的认识。精神因素在胃肠道功能紊乱的发生和发展中起重要作用，如过度劳累、情绪紧张、家庭纠纷、生活和工作上的困难，若长期得不到合理的解决，均可干扰高级神经的正常活动，造成脑-肠轴的紊乱，进而引起胃肠道功能障碍。暗示和自我暗示是主要的发病因素，患者常有胃肠肌电活动和动力的紊乱。饮食失调，经常服用泻药或灌肠，均可构成不良刺激，亦能促进胃肠道功能紊乱的发生和发展。

　　82．胃肠道功能紊乱有哪些类型和表现？

　　胃肠道功能紊乱起病大多缓慢，病程常经年累月，呈持续性或有反复发作。临床表现以胃肠道症状为主，可局限于咽、食管或胃，但以肠道症状最常见，也可同时伴有神经官能症的其他常见症状。

　　以下分述几种常见的胃肠道功能紊乱：

　　（一）癔球症：癔球症（globus　hystericus）是主观上有某种说不清楚的东西或团块，在咽底部环状软骨水平处引起胀满、受压或阻塞等不适感，很可能与咽肌或上食管括约肌的功能失调有关。祖国医学称为“梅核气”。此症多见于绝经期妇女。患者在发病中多有精神因素，性格上有强迫观念，经常作吞咽动作以求解除症状。实际上在进食时症状消失，无咽下困难，长期无体重减轻的表现。检查不能发现咽食管部有任何器质性病变或异物。

　　（二）弥漫性食管痉挛：是食管中下段同期强烈的非推进性持续收缩，引起的弥漫性狭窄。典型症状为无痛性的缓慢或突然发生的咽下困难和（或）胸骨后疼痛。进食场合有其他事情干扰，或饮食过冷或过热均易诱发症状。症状多短暂，持续数分钟到十分钟，喝水或暖气常可缓解。胸痛可放射至背、肩胛区和上臂，偶有心动过缓和血管迷走性晕厥，有时难与心绞痛区别。X线吞钡检查可见食管下2/3段蠕动减弱，有强烈不协调的非推进性收缩，食管腔呈串珠样、螺旋状狭窄。食管测压在吞咽后食管上中下段出现同期收缩、重复收缩和高振幅非推进性收缩波，食管下括约肌压力多正常，可以弛缓。治疗可用钙离子通道拮抗剂如硝苯吡啶、硫氮卓酮等以及硝酸甘油类。内镜下用气体或流体静力扩张器对食管强力扩张，可使食管蠕动恢复正常，大多数病例不需要手术治疗。

　　（三）神经性呕吐：常发生在青年女性，由精神因素引起的慢性复发性呕吐，常于进食后不久突然发生，一般无明显恶心，呕吐量不大，吐后即可进食，不影响食欲和食量，多数无明显营养障碍。可伴有癔病色彩，如夸张、做作、易受暗示、突然发作、间歇期完全正常，因此也称为癔病性呕吐。精神治疗对部分病人有效。

　　（四）神经性嗳气（吞气症）：患者有反复发作的连续性暖气，企图通过嗳气来解除患者本人认为是胃肠充气所造成的腹部不适和饱胀。事实上是由于不自觉地反复吞入大量空气才暖气不尽。此症亦有癔病色彩，多在别人面前发作。

　　（五）神经性厌食：是一种以厌食、严重的体重减轻和闭经为主要表现而无器质性基础的病症。西方青年女性中患病率为10％。患者常因害怕发胖破坏体形而节制饮食甚至拒食，在情绪上孤立，回避亲属，虽然体重减轻仍认为自己过胖，避免饮食，进行过度的体育活动，通过服药抑制食欲，甚至服利尿剂和泻药。体重减轻甚至达恶病质程度。患者常有神经内分泌功能失调，表现为闭经、低血压、心动过缓、体温过低以及贫血水肿等。据Mayo　Clinic研究组报道神经性厌食病人有多种胃电生理和神经激素的异常，如胃节律障碍的发生增加，胃窦收缩受损，固体食物的胃排空明显迟缓，这些紊乱可能与患者餐前饱感、早饱和餐后不适胃胀气等症状有关。

　　（六）肠激惹综合征（IBS）：以大便习惯改变为主要特征，是最常见的胃肠道功能紊乱性疾患。在西方国家占胃肠病门诊的50％。患者年龄多在20～50岁，老年后初次发病者极少。女性多见（女性与男性比例为2～5∶1）。过去称此症为结肠痉挛、结肠激惹综合征、粘液性结肠炎、过敏性结肠炎、结肠功能紊乱等，现已废弃，因胃肠道功能紊乱无炎性病变，也不限于结肠。1988年罗马国际会议提出肠激惹综合征（IBS）的定义应具备①腹痛，排便后缓解伴有大便次数和性状的改变，或（和）②排便异常，有下述表现2项以上：排便次数改变、大便性状改变、排便过程异常、排便不尽感、粘液便。患者常伴腹部胀气及不适。

　　尽管肠道易激综合征的发病机制尚不清楚，但临床和实验室证据均提示肠道易激综合征是一种肠道动力紊乱性疾患。患者有特征性的结肠肌电活动异常，表现为3次/min的慢波增加。以腹痛和便秘为主者短峰电位（short　spikebursts，SSB，与调节结肠节段收缩，延缓排便有关）增加，可达正常人的170％～240％；而以无痛性腹泻为主的患者SSB减少。以腹痛为主的肠道易激综合征患者结肠腔内压力增高，可达正常的10倍，而无痛性腹泻者压力正常或降低。便秘、腹胀痛者小肠转运延迟，而以腹泻为主者加快，同时有移行性综合运动的增加。肠道易激综合征患者结肠对刺激（包括食物、气囊扩张、神经激素如乙酰胆碱类、β-受体阻滞剂及胃泌素等）的敏感性增高，进食后，乙状结肠直肠动力活动出现推迟但持续时间明显延长可达3小时（正常人50分钟）。患者对直肠气囊扩张耐受性差，引起收缩的阀值及痛阀降低、收缩幅度大、持续时间长。对于精神紊乱的研究提示脑-肠轴的紊乱是肌电动力异常的基础。

　　临床表现常有痉挛性腹痛（以左下腹多见，痛时可扪及有压痛、坚硬的乙状结肠）和便秘，或有慢性便秘伴间歇发作的腹泻。腹痛常于排便后缓解。排便常发生在早餐后，睡眠过程中极少出现。排便可伴大量粘液，但无血便。症状发生常与精神紧张有关。患者一般情况好，无体重减轻。如患者有食欲不振、体重减轻、直肠出血、发热、夜间腹泻等常提示其他器质性疾病而不是肠道易激综合征。

　　83. 如何判断是否有胃肠道功能紊乱？

　　胃肠道功能紊乱的临床特点，特别是病情常随情绪变化而波动，症状可因精神治疗如暗示疗法而暂时消退，提示有胃肠道功能紊乱的可能性。

　　必须强调指出，在诊断此症前必须排除器质性疾病，尤其是胃肠道的恶性病变。以肠道易激综合征为例，多数患者情绪紧张、就医时述诉繁多，滔滔不止，有的将症状写在纸上，唯恐遗漏。在做出此诊断前，需要仔细进行体格检查和常规化验，包括血常规、血沉、粪常规、粪隐血虫卵和细菌培养、纤维结肠镜及结肠气钡双重造影。除外结肠癌、炎症性肠病、憩室炎、痢疾等。有持续腹痛伴体重减轻者应作全消化道钡餐摄片除外克罗恩病，餐后持续上腹痛者作胆囊超声，怀疑胰腺疾患时作腹部CT及淀粉酶测定，怀疑乳糖酶缺乏症时应作乳糖耐量试验；小肠粘膜活检除外小肠粘膜疾病；结肠粘膜活检除外结肠炎。初步诊断为此症后，还须密切随访，经过一段时间，才能确保诊断无误。

　　神经性呕吐须与慢性胃病、妊娠呕吐、尿毒症等鉴别，还应除外颅内占位性病变。神经性厌食须与胃癌、早期妊娠反应、垂体或肾上腺皮质功能减退鉴别。

　　84. 胃肠道功能紊乱有哪些治疗措施？会有严重后果么？

　　（一）心理治疗：对2/3病人有效。治疗胃肠功能性疾病的关键在于解除心理障碍调整脏器功能。如果患者怀疑或忧虑自己患了某种疾病，医生进行针对性检查，解除疑虑稳定了情绪，这本身也是一种治疗手段。

　　（二）支持疗法：除非患者全身情况很差，一般不需卧床休息。生活有规律，适当体育活动，可增强体质，加速神经功能恢复。神经性厌食者伴严重营养不良、鼻胃管进食又引起腹泻的患者，需静脉输入营养。高纤维素食物可缓解肠道易激综合征病人的症状。

　　（三）药物治疗：短期给予三环类抗抑郁药对具有明显精神症状的患者有用，在痉挛性腹痛的肠道易激综合征患者，抗胆碱能药物双环维林（dicycomine10～20mg，3～4次/d）可减轻餐后腹痛和便意窘迫；钙拮抗剂得舒特50mg 3次/d可减少餐后锋电位活动的增加，薄荷油0.2ml饭前服用，可松弛平滑肌均，对腹痛有一定缓解作用，洛哌丁胺（易蒙停2mg 4次/d）对腹泻型肠道易激综合征有效。需要注意的是，使用以上药物必须要有专科医师的指导或由其直接开具处方。

　　（四）中医治疗：（1）神经性呕吐，如除呕吐外无其他见证，可用小半夏获苓汤加减以止吐，对轻症患者有效。（2）吞气症可用旋复代赭汤加减治疗。（3）肠激惹综合征，若有腹痛而泻，胁肋满闷及脉弦，则为肝脾不和，可用痛泻要方加减。若每天于黎明前腹鸣而泻、腹凉肢冷，舌淡脉弦细，为脾肾阳虚，用附子理中汤合四神丸加减进行治疗。

　　（五）其他治疗：针灸、理疗等有时有效，可按具体情况采用。

　　胃肠道功能紊乱经治疗好转后，仍有复发可能，但一般不会严重影响全身情况。但严重营养不良呈恶病质的神经性厌食患者预后较差，死亡率达5％。

　　85. 何谓胃轻瘫综合征？

　　胃轻瘫综合征（Gastroparesis Syndrome）是指以胃排空延缓为特征的临床症状群。而有关检查未发现上消化道或上腹部有器质性病变。根据病因可分为原发性和继发性两种类型。原发性又称特发性胃轻瘫，多发于年轻女性。根据起病缓急及病程长短可将胃轻瘫分为急慢性两种。临床上慢性多见，症状持续或反复发作常达数月甚至10余年。

　　原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有：①糖尿病；②结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。

　　胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍（特发性胃轻瘫），也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手。胃排空机制涉及胃平滑肌，胃肠道内在或外在神经系统、中枢神经系统和激素的密切相互作用，任一因素的异常均可导致胃轻瘫。

　　能够引起胃排空延迟的疾病包括：胃肠平滑肌病变；淀粉样变性；系统性硬化；皮肌炎；肌强直性营养不良；肠神经或自主神经系统病变；病毒感染（带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等）；糖尿病；特发性直立性低血压；瘤旁综合征；迷走神经干切断术；胃大部切除及Roux-en-Y消化道吻合后；中枢神经系统病变；帕金森病；脑干肿瘤；脊髓损伤；甲状腺机能亢进；甲状腺机能减退；神经性厌食；胃缺血等。

　　86. 哪些因素与胃轻瘫综合症有关？

　　（一）糖尿病性胃轻瘫（DGP）：糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。1937年，Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的相关关系。1958年Kassander首先应用“糖尿病性胃轻瘫”这一术语。

　　糖尿病性胃轻瘫患者胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波Ⅲ相消失和餐后胃窦运动低下，胃窦、幽门及十二指肠收缩不协调和幽门痉挛，使胃固体排空延迟。DGP患者早期近端胃容受性舒张功能障碍，导致液体排空过快，但在晚期胃液体排空亦明显延迟。

　　DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主神经病变），高血糖对胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假饲或胰岛素诱发低血糖后，胃酸分泌反应减低，提示有迷走神经病变。Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重减低，残余轴突的直径变细。而另一些研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经有形态异常。DGP患者的肌间神经丛亦未见异常改变。氨甲酰甲基胆碱和西沙比利能刺激DGP患者胃窦收缩，提示其胃窦平滑肌功能完整。

　　（二）手术后胃轻瘫：胃手术后常伴有胃轻瘫。迷走神经切断术后胃排空延迟发生率为5%～10%，迷走神经切断加幽门成形术后28%～40%患者胃固体排空迟缓。迷走神经干切断术使胃底舒张功能、胃窦收缩及协调的幽门舒张功能均降低。导致胃的液体排空加快，固体排空延迟。但高选择性（壁细胞）迷走神经切断术仅能延长固体排空的滞后期，而对总的胃排空无影响。

　　消化性溃疡合并幽门梗阻患者行胃大部切除和迷走神经切断术后，约30%发生胃轻瘫。对这些患者进行近端胃静压测量，发现残胃基础张力低下是造成胃郁滞的主要原因。Roux-en-Y综合征患者亦有残胃排空延迟。

　　手术后胃轻瘫可发生各种类型的胃电慢波节律异常和消化间期移动性运动复合波缺如，亦与胃排空延迟有关。

　　（三）神经性厌食：约80%的神经性厌食患者有胃固体排空延迟，但液体排空正常。胃排空延迟伴有胃窦运动节律紊乱，胃底张力低下，餐后血浆去甲肾上腺素和神经降压素浓度降低，以及自主神经功能损害。但是，与神经性厌食患者有同等程度体重减轻而无精神症状者，并无显著排空延迟。

　　（四）累及胃平滑肌的疾病：这类疾病除了可以引起其他系统脏器病变以外，还常有弥漫性胃肠道平滑肌受累，引起累肠道运动功能障碍。尽管食管受累较为常见，胃平滑肌亦可受累而引起胃轻瘫。

　　进行性系统性硬化症常发生胃排空延迟。该症胃肠道运动障碍的发展过程包括两个阶段，即初始阶段的神经病变和由于肌层纤维组织浸润所致的肌病变。皮肌炎和多肌炎能导致胃固体和/或液体排空延迟，并且胃排空的延迟与骨骼肌无力的程度有关。肌强直性营养不良患者多数有胃固体和液体食物的排空延迟。胃轻瘫综合征患者十二指肠和近端空肠张力增加，收缩活动增强，据认为是由于平滑肌损害导致部分去极化所致，这在理论上能增加胃排空的阻力，使胃排空延迟。淀粉样变性常有胃肠道肌层浸润，引起运动功能障碍。1956年Intriere和 Brown曾报告1例仅累及胃的原发性淀粉样变性。除肌层受累外，淀粉样神经病变以及血管病变所致的有肠道缺血，也是引起胃肠道运动功能障碍的重要原因。约70%的原发性和55%的继发性淀粉样变性发生消化道症状。

　　（五）胃食管返流病：约60%的胃食管返流病患者有胃排空延缓，迄今尚不清楚这种异常是原发的还是继发的。

　　（六）伴癌综合征：在某些肿瘤患者，胃轻瘫可以是伴癌综合征的一部分。Chinn等报告7例肺类癌，其中6例发生胃轻瘫。组织学检查显示肌间神经丛变性，神经元和轴突减少，淋巴细胞和浆细胞等炎症细胞浸润，神经胶质细胞增生，而粘膜下神经丛未受影响。

　　（七）缺血性胃轻瘫：Libefrski等最近报告2例肠系膜动脉闭塞、胃肠道慢性缺血患者发生严重胃轻瘫，伴有胃电节律紊乱和相关的症状。进行旁路血管移植手术后6个月，患者的胃固体排空和胃电节律恢复正常，症状亦消失。

　　(八)特发性胃轻瘫：即原因不明的胃轻瘫，约占胃排空延迟患者的50%。这些患者可被大致分为两组：一组诊断为功能性消化不良，另一组为弥漫性胃肠平滑肌受累，后者存在整个胃肠道的动力紊乱，除胃轻瘫外，常有肠易激综合征或假性肠梗阻等多种诊断。

　　87. 胃轻瘫综合症有哪些表现？需要做哪些检查可以明确此诊断？

　　胃轻瘫的动力障碍常表现为：（1）胃窦动力低下，胃排空延缓。（2）胃近端顺应性降低，使胃容纳性减弱。（3）胃近端压力减低，使胃液体排空延缓。（4）胃、幽门、十二指肠运动不协调。因此，胃轻瘫综合征主要表现为胃排空延缓。常有早饱、餐后上腹饱胀以及进食后上腹不适等症状。

　　如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小数仍呕吐大量食物，在X线钡餐和胃镜检查正常或排除机械性（器质性）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。

　　（1）胃排空功能测定：胃排空功能的检查方法很多，目前认为应首选放射性核素胃排空试验。对于任何原因不明的消化不良患者，如果条件允许，应常规进行核素标记的固体和液体胃排空试验。该试验对确诊有重要价值，亦是观察促动力药物疗效的重要客观评价手段。插管法和X线钡餐或不透X线标记物的检查方法用于胃排空功能测定由于有较多缺陷，已较少应用。阻抗技术能测定胃液体排空，将来可能广泛采用。超声测量胃排空由于技术要求较高，目前仅作为研究手段。

　　（2）胃内测压：只有胃排空试验异常时才进行该项检查。胃轻瘫患者胃内测压可显示胃运动异常，以餐后胃窦部运动低下为最常见。胃大部切除术后胃轻瘫患者，近端胃静压测量可见基础张力低下。

　　（3）胃电图：体表胃电图是一种非侵入性检查方法。胃基本电节律是每分钟3次的慢波电位，决定着胃肌收缩的频率和传导方向，一旦慢波电位消失，胃的动作电位及胃的收缩即不能发生。已经发现各种类型的胃轻瘫均可发生胃电节律异常，如胃动过速、胃动过缓和胃电节律紊乱。这些异常能导致胃排空延迟，一些促动力性药物能使其恢复正常。

　　88. 胃轻瘫综合症有哪些治疗措施？

　　（一）一般治疗：胃轻瘫患者应给予低脂肪、低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟。应尽量避免使用能延迟胃排空的药物（见下表）。

　　表：可能引起胃排空延迟的药物

　　药物名称

　　治疗用途

　　作用机理

　　钾盐

　　平衡电解质

　　不详

　　多巴胺

　　抗休克缩血管药

　　经多巴胺受体

　　L-多巴

　　帕金森病

　　经多巴胺受体

　　硝苯吡啶

　　抗高血压心绞痛

　　钙通道阻滞剂

　　异丙肾上腺素

　　平喘

　　β-肾上腺素能

　　硫糖铝

　　消化性溃疡等

　　粘膜保护剂

　　氢氧化铝凝胶

　　消化性溃疡等

　　抗酸剂

　　鸦片类制剂

　　腹泻

　　增加平滑肌张力

　　三环类化合物

　　抗抑郁

　　抗胆碱能

　　吩噻嗪

　　精神病

　　抗胆碱能

　　成雌激素类

　　激素治疗

　　胃性激素受体

　　（二）原发疾病的治疗：糖尿病性胃轻瘫应尽可能控制高血糖，部分患者可因高血糖得到控制而使症状改善。神经性厌食患者补充足量的热卡能改善胃排空，纠正精神障碍对于症状的完全恢复也是必要的。Malageleda等报告1例肺肿瘤切除后胃轻瘫症状消失，胃动力恢复正常。如前所述，慢性肠系膜动脉闭塞所致的缺血性胃轻瘫，在血管重建后能完全恢复正常。

　　（三）促动力性药物：应用促动力药物是目前大多数胃轻瘫患者最有效的治疗途径。促动力性药物是一类能够恢复、增强和协调消化道平滑肌收缩活动，加快腔内物质转动的药物。氨甲酰甲基胆碱能增加胃收缩频率和幅度，但核素胃排空试验证明其不能加快胃排空，故有人认为该药不属于促动力性药物。

　　目前常用的促动力性药物有胃复安、多潘立酮和西沙比利，这些药物能增加胃窦收缩频率和幅度，加强胃窦十二指肠收缩的协调，用于治疗各种类型的胃轻瘫，能加速胃排空，改善临床症状。但是，胃复安和多潘立酮长期治疗的效果不甚理想，而西沙比利长期应用仍有较好疗效。

　　近年较为引起关注的是红霉素的促动力作用。红霉素作为胃动素受体激动剂刺激胃肠道运动，在餐后诱导胃产生类似于消化间期移动性运动复合波Ⅲ相，引起胃窦强大收缩，降低幽门压力，改善胃窦十二指肠收缩的协调，促进固体食物（包括较大颗粒的未消化食物）的排空。

　　1990年Janssens等首次采用红霉素治疗糖尿病性胃轻瘫，取得较好近期疗效。1993年Richards等首次用红霉素治疗特发性胃轻瘫，亦有良好疗效，并且证明红霉素无论是静脉注射，短期口服（4周）或长期口服（1～11个月）维持治疗，均能增加胃固体排空，改善临床症状，无明显副作用。红霉素对神经性厌食、迷走神经切断术后、进行性系统性硬化症和癌症化疗引起的胃轻瘫亦有良好疗效。

　　关于红霉素的用法：Camilleri主张先用3mg/kg体重静脉注射，每8小时1次，待患者能耐受进食后改为口服250mg，每日3次，一般不超过10日。能耐受红霉素的患者可持续用药数月，只要有益于症状改善且无副作用。红霉素的副作用有恶心、呕吐、腹泻等。大剂量尚有引起室性心动过速的报告。红霉素还能引起亚临床的神经肌肉接头突触前抑制，使重症肌无力患者的病情加重。长期应用红霉素尚需考虑诱导产生耐药菌株的问题，红霉素的衍生物EM-523和EM-574只有促动力作用而无抗菌活性，则可能能使这一问题得到解决。

　　胃动素：Peeters等用胃动素静脉输注治疗6例严重糖尿病性胃轻瘫患者，使胃液体和固体排空均显著加快。因此，胃动素将来能为胃轻瘫的治疗提供一种新的手段。

　　不同作用机制的促动力性药物必要时可以联合应用，或者数种药物交替使用，以避免单一药物大剂量或长期应用而产生副作用和快速耐受反应。

　　（四）手术治疗：对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。有报告对某些特发性胃轻瘫患者行胃大部切除和胃空肠吻合术后，症状显著减轻。一些手术后胃轻瘫患者在进一步广泛胃切除和建立Roux-en-Y引流后症状显著改善。有研究者报告了一例糖尿病患者，因十二指肠溃疡行迷走神经切断及幽门成形术后发生难治性胃轻瘫，导致顽固性恶心、呕吐，促动力性药物治疗无效，而采用X线透视下经皮胃造瘘插管治疗后，取得长期缓解。

　　（五）其他疗法：胃起搏（Gastric Pacing）能使紊乱的胃电慢波节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。

　　89．什么是肠梗阻？哪些原因可能导致肠梗阻？

　　肠梗阻（intestinal obstruction，ileus）指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，需要尽快到医院就诊，可因多种因素引起。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失、肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症、休克、死亡。当然，如能及时诊断、积极治疗，大多能逆转病情的发展，以致治愈。肠梗阻按梗阻原因大致可以分为机械性肠梗阻、动力性肠梗阻和血管性肠梗阻。

　　（一）机械性肠梗阻 常见的病因有：

　　（1）肠外原因：

　　①粘连与粘连带压迫粘连可引起肠折叠、扭转，而造成梗阻。先天性粘连带较多见于小儿，腹部手术或腹内炎症产生的粘连是成人肠梗阻最常见的原因，但少数病例可无腹部手术及炎症史。

　　②嵌顿性外疝或内疝。

　　③肠扭转，常由于粘连所致。

　　④肠外肿瘤或腹块压迫。

　　（2）肠管本身的原因：

　　①先天性狭窄和闭孔畸形。

　　②炎症、肿瘤、吻合手术及其他因素所致的狭窄，例如炎症性肠病、肠结核、放射性损伤、肠肿瘤（尤其是结肠瘤）、肠吻合等。

　　③肠套叠，在成人较少见，多因息肉或其他肠管病变引起。

　　（3）肠腔内原因：由于成团蛔虫、异物或粪块等引起肠梗阻已不常见。巨大胆石通过胆囊或胆总管-十二指肠瘘管进入肠腔产生胆石性肠梗阻的病例，时有报道。

　　（二）动力性肠梗阻：

　　（1）麻痹性：腹部大手术后、腹膜炎、腹部外伤、腹膜后出血、某些药物、肺炎、脓胸、脓毒血症、低钾血症或其他全身性代谢紊乱均可并发麻痹性肠梗阻。

　　（2）痉挛性：肠道炎症及神经系统功能紊乱均可引起肠管暂时性痉挛。

　　（三）血管性肠梗阻：肠系膜动脉栓塞或血栓形成和肠系膜静脉血栓形成为主要病因。

　　各种病因引起肠梗阻的频率随年代、地区、民族、医疗卫生条件等而有所不同。例如：30年前，嵌顿疝所致的机械性肠梗阻的发生率最高，随着医疗水平的提高，预防性疝修补术得到普及，现已明显减少，而粘连所致的肠梗阻的发生率明显上升。

　　90. 肠梗阻如何分类？各有哪些表现？

　　肠梗阻的病因不同，表现各异。预后也大相径庭，故对肠梗阻应作出较为明确的分类。

　　（一）按梗阻的原因可分为三类:

　　（1）机械性肠梗阻：在临床上最常见，90%以上的急性肠梗阻是由于机械因素造成肠腔狭窄或闭塞，致使肠内容物不能通过。例如肠粘连、肠管炎症或肿瘤、肠外肿块压迫、绞窄性疝、肠套叠、肠扭转、蛔虫团堵塞肠腔等均属于此类。

　　（2）动力性肠梗阻：主要由于肠壁肌肉活动紊乱，致使肠内容物不能运行，而不是肠腔内外机械性因素引起的梗阻，肠壁本身并无解剖上的病变，动力性肠梗阻又可分为：

　　①麻痹性肠梗阻：亦称无动力性肠麻痹。因感染中毒、低血钾、脊髓炎、甲状腺功能减退、腹部手术等原因影响到肠道植物神经系统的平衡、或影响到肠道局部神经传导、或影响到肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失，不能将肠内容物推向前进而引起。

　　②痉挛性肠梗阻：比较少见，且为短暂性的，梗阻是由于肠肌痉挛性收缩以致肠腔缩小而引起，偶见于肠道炎症或神经功能紊乱。

　　（3）缺血性肠梗阻：肠管无机械性阻塞而由于血液循环障碍失去蠕动力，见于肠系膜血管血栓形成或栓塞。

　　（二）按肠壁血供情况分为两类：

　　（1）单纯性肠梗阻：仅有肠腔阻塞而无肠壁血供障碍，称为单纯性肠梗阻。多见于肠腔内堵塞或肠外肿块压迫所致的肠梗阻。

　　（2）绞窄性肠梗阻：在肠腔阻塞时，肠壁因血管被绞窄而引起缺血坏死，称为绞窄性肠梗阻。多因扭转、肠套叠、嵌顿症、肠粘连所引起者。

　　（三）按梗阻发生的部位分为两类：

　　（1）小肠梗阻：又可分为高位小肠梗阻，主要指发生于十二指肠或空肠的梗阻，以及低位小肠梗阻，主要是指远端回肠的梗阻。

　　（2）结肠梗阻：多发生于左侧结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处为多见。

　　（四）按梗阻的程度可分为完全性梗阻与不完全性（或部份性）梗阻。

　　（五）按起病的缓急可分为急性肠梗阻与慢性肠梗阻。

　　以上分类名称在临床工作中有说明肠梗阻性质和状态的作用，而且各种分类之间是有关联的。例如绞窄性机械性梗阻必然是急性和完全性的；慢性肠梗阻多是不完全性的，而不完全性肠梗阻多是单纯性的。必须指出，肠梗阻的类型不是固定不变的，可随病理过程的演变而转化，例如由单纯性变为绞窄性，由不完全性变为完全性，由慢性变为急性等。

　　腹痛、呕吐、腹胀、便秘和停止排气是肠梗阻的典型症状，但在各类肠梗阻中轻重并不一致。

　　（一）腹痛肠梗阻的病人大多有腹痛。在急性完全性机械性小肠梗阻病人中，腹痛表现为阵发性绞痛。是由梗阻部位以上的肠管强烈蠕动所引起。多位于腹中部。常突然发作。逐步加剧至高峰，持续数分钟后缓解。间隙期可以完全无痛，但过一段时间后可以再发。绞痛的程度和间隙期的长短则视梗阻部位的高低和病情的缓急而异。一般而言十二指肠、上段空肠梗阻时呕吐可起减压作用，患者绞痛较轻。而低位回肠梗阻则可因肠胀气抑制肠蠕动，故绞痛亦轻。唯急性空肠梗阻时绞痛较剧烈。一般每2～5分钟即发作一次。不完全性肠梗阻腹痛较轻，在一阵肠鸣或排气后可见缓解。慢性肠梗阻亦然，且间隙期亦长。急性机械性结肠梗阻时腹痛多在下腹部，一般较小肠梗阻为轻。结肠梗阻时若回盲瓣功能正常，结肠内容物不能逆流到小肠，肠腔因而逐渐扩大，压力增高，因之除阵发性绞痛外可有持续性钝痛，此种情况的出现应注意有闭袢性肠梗阻的可能性。发作间隙期的持续性钝痛亦是绞窄性肠梗阻的早期表现，如若肠壁已发生缺血坏死则呈持续性剧烈腹痛。至于麻痹性肠梗阻，由于肠肌已无蠕动能力，故无肠绞痛发作，便可由高度肠管膨胀而引起腹部持续性胀痛。

　　（二）呕吐肠梗阻病人几乎都有呕吐，早期为反射性呕吐，叶出物多为胃内容物。后期则为反流性呕吐，因梗阻部位高低而不同，部位越高，呕吐越频越烈。低位小肠梗阻时呕吐较轻亦较疏。结肠梗阻时，由于回盲瓣可以阻止反流，故早期可无呕吐，但后期回盲瓣因肠腔过度充盈而关闭不全时亦有较剧烈的呕吐、吐出物可含粪汁。

　　（三）腹胀是较迟出现的症状，其程度与梗阻部位有关。高位小肠梗阻由于频繁呕吐多无明显腹胀；低位小肠梗阻或结肠梗阻的晚期常有显著的全腹膨胀。闭袢性梗阻的肠段膨胀很突出，常呈不对称的局部膨胀。麻痹性肠梗阻时，全部肠管均膨胀扩大，故腹胀显著。

　　（四）便秘和停止排气：完全性肠梗阻时，患者排便和排气现象消失。但在高位小肠梗阻的最初2～3日，如梗阻以下肠腔内积存了粪便和气体，则仍有排便和排气现象，不能因此否定完全性梗阻的存在。同样，在绞窄性肠梗阻如肠扭转、肠套叠以及结肠癌所致的肠梗阻等都仍可有血便或脓血便排出。

　　（五）全身症状：单纯性肠梗阻患者一般无明显的全身症状，但呕吐频繁和腹胀严重者必有脱水，血钾过低者有疲软、嗜睡、乏力和心律失常等症状。绞窄性肠梗阻患者的全身症状最显著，早期即有虚脱，很快进入休克状态。伴有腹腔感染者，腹痛持续并扩散至全腹，同时有畏寒、发热、白细胞增多等感染和毒血症表现。

　　肠梗阻的典型体征主要在腹部。

　　（1）腹部膨胀多见于低位小肠梗阻的后期。闭袢性肠梗阻常有不对称的局部膨胀，而麻痹性肠梗阻则有明显的全腹膨胀。在腹部触诊之前，最好先作腹部听诊数分钟。

　　（2）肠鸣音（或肠蠕动音）亢进或消失：在机械性肠梗阻的早期，当绞痛发作时，在梗阻部位经常可听到肠鸣音亢进，如一阵密集气过水声。肠腔明显扩张时，蠕动音可呈高调金属音性质。在麻痹性肠梗阻或机械性肠梗阻并发腹膜炎时，肠蠕动音极度减少或完全消失。

　　（3）肠型和蠕动波：在慢性肠梗阻和腹壁较薄的病例，肠型和蠕动波特别明显。

　　（4）腹部压痛：常见于机械性肠梗阻，压痛伴肌紧张和反跳痛主要见于绞窄性肠梗阻，尤其是并发腹膜炎时。

　　（5）腹块：在成团蛔虫、胆结石、肠套叠或结肠癌所致的肠梗阻，往往可触到相应的腹块；在闭袢性肠梗阻，有时可能触到有压痛的扩张肠段。