胸部创伤病理生理变化的原因

    发布时间:2015-09-18   来源:中华康网   

  胸部遭受创伤后,从皮肤到内部的各种组织结构和脏器都可能损伤,这一方面取决于致伤原因的种类和能量,另一方面,组织和脏器愈靠近外表者愈容易受伤,体积愈大者愈容易受伤。胸部创伤所引起的病理生理变化与下列因素有关。

  一、疼痛和胸壁稳定性破坏:

  胸廓是由具有一定活动性和弹性的骨性笼架(肋骨、胸骨和胸椎)与肋间肌所构成,既对胸内脏器和部分腹内脏器起保护作用,更主要的是通过呼吸肌活动配合膈肌的升降运动改变胸腔容量大小来完成呼吸功能。胸廓的稳定性和保护作用又为与之紧密相连的锁骨、肩胛骨和多层强大肌肉所加强。胸壁损伤,肋骨骨折和胸骨骨折等,除引起疼痛、造成神经刺激和限制呼吸动度以外,可使胸廓运动的对称性和协调性破坏,从而导致通气功能障碍。尚可伴随胸内和腹内脏器损伤。上海远大心胸医院胸外科彭寿行

  二、失血:

  胸壁和胸内脏器富于血管,又有心脏和大血管。损伤后出血一方面可引起胸膜腔内或心包腔内积血,造成压迫,另一方面可使血容量减少,心排出量降低,严重时导致失血性休克。

  三、肺与纵隔受压:

  胸腔主要为左右两个闭合的胸膜囊及其中的肺脏所占据,胸膜腔为潜在的腔隙(相距约10微米),内含1~2毫升浆液起着润滑作用。由于胸腔大和肺脏富有弹性回缩能力,故而胸膜腔内发生积血和积气时可致大量(1500~2000毫升以上),造成压迫性肺不张和纵隔向对侧移位。

  四、胸腔负压受损:

  胸膜腔内为负压且两侧相等而使纵隔保持中位。肋骨的举落运动和膈肌的升降运动使胸腔内负压(同时腹腔内正压)产生周期性增减变化,既是呼吸的动力来源(肺脏的“风箱”),又促进静脉回心血流(静脉胸腹泵)。若创伤使一侧胸膜腔负压受损,压力升高(血胸或气胸),不但伤侧肺受压萎陷,而且纵隔受压移向对侧,使对侧肺受压,心脏大血管亦受压和扭曲,若胸膜腔压力为正压时(张力性气胸)。情况更为严重。若胸壁缺损使胸膜腔与外界直接相交通(开放性气胸),大气压可使伤侧肺萎陷和纵隔向健侧移位,同时,因对侧胸膜腔内仍为负压且仍随呼吸而周期性增减,致使纵隔随呼吸而左右来回移位,称为纵隔摆动,心脏大血管也受压和来回扭曲,静脉回心血流受障碍,心排出量下降,加上纵隔和肺门神经丛受刺激,可迅速导致休克,称为胸膜肺休克。

  五、肺损伤:

  创伤所致肺损伤包括浅层的肺破裂、深达中层(含细、小支气管)的肺裂伤以及肺全层损伤如肺挫伤和肺爆震伤。肺损伤后可引起气胸、血胸和血容量减少,肺毛细血管通透性和表面活性物质的改变,通气和换气功能障碍,通气/灌注比值失调等,不仅导致全身血液动力学变化,缺氧和酸中毒,尚可引起全身细胞免疫和体液免疫功能降低、血管活性物质释放、白细胞和血小板形态和功能改变及其炎性介质的释放等,这些全身性反应影响着肺损伤后的病理生理演变,甚至导致ARDS。

  六、气道阻塞:

  创伤后呼吸道和肺出血或有误吸,可致气道阻塞。由于神经反射作用引起支气管痉挛和分泌物增加,以及缺氧所致毛细血管通透性增加,渗出液进入肺泡和间质,大量含蛋白质的液体积聚于肺泡和支气管内,引起下呼吸道梗阻、肺不张、继之发生感染,严重时导致创伤后ARDS。

  七、膈肌功能与膈肌破裂:

  胸廓下口宽大,为穹窿状膈肌所封闭。膈下毗邻重要的腹内脏器。膈肌不仅将胸腹腔分隔开,还是主要的呼吸肌,能保证2/3的肺活量。膈肌运动时,与之毗邻的腹内器官也随之升降,在下胸部钝性或穿透性创伤时,可致膈肌破裂,形成胸腹联合伤,一方面影响呼吸功能,另一方面,当膈肌裂口较大时,腹内脏器可疝入胸腔,造成对肺和纵隔的压迫,引起呼吸和循环功能障碍。

  八、纵隔和心脏压塞:

  纵隔位于两侧胸膜囊之间,在此狭小区域内有许多器官和结构,复杂交错,排列紧密。它们虽然有较好的保护,但在严重创伤之下亦可受到损伤,伤情往往严重,死亡率高。纵隔内发生气肿和出血时容易沿其间的疏松结缔组织扩散,引起心脏和大血管受压(心包外心脏压塞)。

  心脏是纵隔内的最大器官,较其他结构更易遭受创伤。心包由浆膜层和纤维层构成,弹性较差,心包腔内快速积血50毫升即可使心脏舒缩功能受限,回心血量和心排出量锐减,引起急性心包填塞,积血150~200毫升就足以引起严重休克。中心静脉压20厘米水柱为危险临界水平,此时,心包内再增加10~20亳升积血则可引起死亡,反之若迅速抽出30毫升积血即可明显改善症状,给以挽救生命的机会。

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