对于小儿腹泻来说，不同病因引起腹泻的机制不同，那么对于小儿腹泻的发病机制大家都知道多少呢？下面我们就一起来了解一下吧。

　　发病机制：

　　1.非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱，肠道内产生大量的乳酸，乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强，引起腹泻。

　　2.感染因素 病原微生物能否引起肠道感染，取决于宿主防御功能的强弱，感染量的大小以及微生物毒力（黏附性，产毒性，侵袭性），细胞毒性，其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

　　（1）细菌性肠炎：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

　　①肠毒素性肠炎：病原菌不侵入肠黏膜，不引起病理形态学上的变化，仅附着于完整的肠绒毛上，通过产生肠毒素致病，典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌，其他细菌也可产生肠毒素，如耶尔森菌，鼠伤寒沙门菌，金黄色葡萄球菌，变形杆菌，空肠弯曲菌等，以ETEC为例，通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上，生长繁殖，产生大量肠毒素，肠毒素有两种，即不耐热毒素（heat-liable toxin，LT）和耐热毒素（Heat-stable toxin，ST），LT的理化性质，免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同，LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮细胞内三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP），二者均抑制肠黏膜对钠（同时对氯和水）的吸收，促进氯（同时对钠和水）的分泌，使水向肠腔内渗透，液体积聚于肠道，引起腹泻。

　　②侵袭性肠炎：病原侵入肠黏膜固有层，引起充血，水肿，炎症细胞浸润，渗出性炎症病变，糜烂，溃疡等，造成腹泻，由各种侵袭性细菌所致，如志贺菌，沙门菌，EIEC，空肠弯曲菌，耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等，志贺菌，EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠；空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠，也可累及结肠；耶尔森菌多累及回肠；鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠，这类病原菌均能引起痢疾样症状，粪便水分不多，有脓血黏液，可出现痉挛样腹痛；同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株，则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

　　（2）病毒性肠炎（viral enteritis）：目前对轮状病毒（rotavirus）研究较多，轮状病毒侵犯小肠上部，严重者累及整个小肠，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，细胞变性，微绒毛肿胀，不规则，从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落，小肠隐窝部立方上皮细胞（分泌细胞）不受损害，增殖上移修复受损的黏膜上皮，但新生的上皮细胞不够成熟，其酶活性和转运功能较差，由于肠黏膜上皮细胞脱落，造成吸收面积减少，使水和电解质吸收减少，而且绒毛裸露，造成水，电解质回渗，导致腹泻；微绒毛上双糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成双糖如（乳糖）吸收障碍，不能分解的营养物质在肠腔内滞留，被肠道细菌分解，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重，葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍，进一步造成水，电解质吸收减少，成水样便，晚近国外研究发现，轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用，导致分泌性腹泻。

　　3.脂肪，蛋白质和糖代谢紊乱 由于肠道消化吸收功能减低，肠蠕动亢进，使营养素的消化和吸收发生障碍，营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致，蛋白质的同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质，脂肪的同化与吸收受到影响，在恢复期，脂肪的同化作用仍低下，碳水化合物的吸收也受到影响，糖耐量试验曲线低，但在急性腹泻，患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失，对营养素的吸收可达正常的60％～90％。

　　上面便是对于不同发病原因的发病机制的相关介绍，若是大家能够将之彻底的认识清楚的话，那么对于治疗小儿腹泻这个麻烦的问题，将会有着极大的帮助。