阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续（至少6个月）不能达到和维持足够的勃起硬度以获得幸福的性生活。本病早先在西方被称之为“性无能”（impotence），我国称之为“阳萎”或“阳痿”。

　　一、勃起功能障碍的流行病学

　　由于历史原因，即传统上人们对性问题还是有所避讳，因此相关研究起步晚，只在近20年才有较大的发展。ED暴露性差，并不威胁生命，并且又涉及个人的隐私，同时又受文化、宗教、道德传统等社会因素的影响，不是所有患者都能够就诊，也不是所有患者都能够坦诉自己的病情。进行流行病学调查必须明确疾病的概念，由于ED的概念不统一，其结论无可比性。还有是对象和方法欠统一，诊断和评价标准欠统一，选择不相同的人群，采用不相同的调查方式等等，其结果不一样。

　　1、一般人群中ED的碍患病率

　　患病率是指某个时间某人群中某疾病的例数与该人群同期平均人口之比；发病率是指某个时期 （一般为1年）某人群中某疾病新发例数与该人群同期平均人口之比。ED患病率与年龄相关：30岁以下<1％，40岁1.9％，50岁6.7％，60岁18.4％，70岁27％，80岁75％。1987～1989年马萨诸塞男性老龄化研究（MMAS） 对马萨诸塞州波士顿地区的1290名40～70岁男性进行了调查。将ED分为轻、中、重度（完全）3级，并经过统计学检验。结果40～70岁男性的ED患病率是52.0％±1.3％。轻、中、重度（完全）ED的患病率分别是17.2％、25.2％和9.6％。目前对ED在不同种族、地区和经济文化背景人群中分布的差异知之甚少。

　　2、特殊人群中ED的患病率

　　（1）躯体疾病与患病率：心血管疾病：MMAS报告经治疗的心脏病患者，校正年龄因素后，完全ED患病率为39％。据Muller调查，仅0.9％急性心肌梗塞发作与性生活有关。一般认为高血压患者的ED患病率是15％，且经治疗的高血压患者发生ED可能性大。Bulpitt报告高血压治疗组、未治疗组及对照组的发病率分别是24.8％、17.1％和6.9％。Jensen报告高血压患者近半数的ED发生在用药后。糖尿病：糖尿病患者ED患病率为23％～75％，多在50％左右。Nathan指出非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者发生ED的机会是非糖尿病人群的7倍。Cavan报告糖尿病和非糖尿病人群ED患病率分别为23％和9％。MMAS报告，校正年龄因素后，经过治疗的糖尿病患者发生完全ED的可能性是28％，而一般人群是9.6％。糖尿病引发血管和神经病变，是与ED关系最为密切的疾病之一。慢性肾功能不全：ED在慢性肾功能不全者中相当常见，患病率40％以上，在透析者中更高达50％～75％；肾移植术后3／4患者的勃起功能得到改善。高脂血症：研究表明血清总胆固醇（CHO）和高密度脂蛋白（HDL-C）水平与ED相关。CHO和HDL-C每升高1 mmol／L发生ED的相对危险性分别是1.32和0.38。CHO大于6.21mmol／L时发生ED的可能性是4.65 mmol／L时的1.83倍，HDL-C高于1.55 mmol／L时发生ED的可能性是低于0.78 mmol／L时的0.3倍。即血清总胆固醇越高、高密度脂蛋白越低，发生ED的可能性就越大。但也有研究显示总胆固醇与ED无关。神经疾病：老年痴呆症患者ED患病率为53％，且发生在痴呆症起病时。此外与ED相关的神经疾患还有多发性硬化（71％）、中风（86％）等。内分泌疾病：有报道认为与ED相关的内分泌疾病有：垂体机能减退、性腺机能减退、高泌乳素血症、肾上腺疾病、甲亢、甲低等。研究表明，硫酸去氢表雄酮（DHEAS）与ED有较强的相关性，双氢睾酮（DHT）和氢化可的松仅与轻度ED弱相关，睾酮、性激素结合蛋白、雄烷二酮、雄烷二醇、雌激素、泌乳素、垂体促性腺激素（FSH、LH）等均不与ED相关。泌尿生殖系疾病：与ED相关的泌尿生殖系疾病有：阴茎硬结症（30％～75％）、异常勃起等。其他：MMAS提示未经治疗的溃疡病（18％）、关节炎（15％）和过敏症（12％）、还有酒精性肝硬化（50％～70％）、非酒精性肝硬化 （25％）、慢性阻塞性肺病（30％）等与ED相关

　　（3）精神心理因素与患病率：有50％～90％抑郁症患者对性活动的兴趣减低。另一方面，性功能障碍也常引起抑郁、焦虑。

　　（4）用药与患病率：MMAS发现，使用降糖药、降压药、心脏病用药和扩血管药者完全ED的患病率分别是26％、14％、28％和36％。许多药物可引起ED，如利尿药、降压药、心脏用药、镇静药、抗抑郁药、抗胆碱药、H2受体拮抗剂、激素及相关用药、细胞毒类药物等。

　　（5）不良生活方式与患病率：

　　吸烟：Mannino调查4462名越战退伍军人发现，从未吸烟、曾吸烟和吸烟者的ED患病率分别是2.2％、2.0％和3.7％（P=0.005）。吸烟量的大小和吸烟史的长短与ED无关。Condra的调查显示，在ED患者中，81％是吸烟者或曾经吸烟者，19％为从未吸烟者；而一般人群中相应的比例分别是58.3％和41.7％。MMAS结果显示，吸烟者和不吸烟者完全ED的患病率分别为11％和9.3％ （P>0.20）。但吸烟对某些危险因子（包括疾病和药物）有放大作用。酗酒：Lemere报告17000名饮酒37年以上者，8％有ED，且戒酒多年后仍有半数未能恢复勃起功能。Whalley报告54％慢性酒精中毒者存在ED。 吸毒：国内杨良报告吸食海洛因者阳痿患病率为32.2％。有人因相信大麻、鸦片、海洛因等毒品能增强性能力而吸毒，实际上长期吸毒发生ED的可能性很高。

　　（6）外伤、手术或其它医源性因素与患病率：脊髓损伤或手术：骶上ED发生率为5％～8％，骶及其以下ED发生率为60％～80％，骨盆骨折合并尿道外伤ED发生率为50％～60％，经腹会阴直肠癌根治术ED发生率为60％，腹膜后淋巴结清扫术、主动脉重建术、前列腺癌盆腔放疗等也可发生ED。当然，在此类ED患者，也不能忽视心理因素的作用。泌尿外科手术：泌尿外科手术与ED关系也十分密切。前列腺癌根治术患者ED发生率为90％以上，而保留神经的术式发生ED的机会降至15％～30％；TURP术后部分或完全ED的可能性是14.6％和2.9％；耻骨上前列腺摘除和TURP术后ED患病率为10.4％和14.3％，二者无明显差异。外科医师应不断改进术式、提高手术技巧，预防医源性ED的发生。

　　二、勃起功能障碍的病因及分类

　　勃起功能障碍（ED）的病因十分复杂，因此，认识ED就必须对其病因进行分类。随着病因的不同，ED的特点也不同，根据病因可将ED进行分类。

　　1、心理性勃起功能障碍

　　如果配偶日常关系不协调，性刺激不适当或不充分，以往有不良的性经历，存在影响性刺激和性兴奋反应的抑制或分散性心理因素，则可能破坏正常的性活动反应，导致性功能障碍。

　　（1）配偶之间感情不协调：配偶之间不和睦、不交流、不忠贞，甚至相互厌恶，必然导致性生活不正常。47％的男性和他们当中68％的配偶都认为造成性障碍的原因是情感不和。Mehler直接研究了性爱和勃起障碍的关系，发现长期在无爱的条件下性交，正常性反应过程不能完成，可导致勃起障碍。

　　（2）性刺激不适当或不充分：男性在性交过程中得不到适当和充分的性刺激，便产生不了足够的性兴奋使阴茎勃起。某个体要求的刺激方式可能不同。有些成年男子要求直接强烈的触摸使阴茎激发勃起，而一般人依靠思维或幻想便可达到相同效果。适当和充分性刺激十分必要。

　　（3）不良的性经历：宗教信仰、父母的性观念、阅读与性有关的书籍和窥见的性事件均可构成各种各样的性经历。早期性体验对个体似乎起异常重要的作用，儿童在成长过程中所受到的家庭对性的态度以及人与人之间的关系，特别是家庭关系的干扰，可能对以后的性活动带来不利影响。对手淫史的负疚感和早期性行为受到嘲弄后的羞辱感，构成创伤性性经历，某些人因此而难以自拔。性障碍也在一些有特殊经历的个体中产生。曾体验过勃起失败的男性由于心理创伤，即使在温馨的气氛中也不会主动，哪怕是亲吻。

　　（4）抑制因素的影响：在工作、社会、家庭压力下，许多人出现生理、情感的症状和ED。对压力的易感性和个体差异决定其症状的轻重。焦虑和抑郁是心理性性功能障碍的主要因素，对疾病、怀孕、亲密行为、射精的恐惧及厌恶配偶或普通的女性，幼年所受教育形成的性罪恶感是常见的抑郁原因，可导致ED；焦虑和抑郁同时存在时，更易促发勃起失败。

　　（5）器质性勃起功能障碍的心理反应：因外伤、疾病、药物、衰老出现器质性勃起功能障碍，可引起继发性心理的异常。

　　2、内分泌性勃起功能障碍：

　　内分泌异常可引起ED。有报道不同年龄组勃起功能障碍病人血清性激素异常的内分泌性ED的发生率为16.1％。

　　（1）性腺功能减退症：男子性腺（睾丸）分泌的睾酮是阴茎正常生理性勃起的一个重要因素，任何导致血睾酮水平降低的疾患几乎不可避免地使勃起功能受损。睾丸功能受下丘脑一垂体性腺轴的调节。下丘脑脉冲性释放促性腺激素（GnRH），刺激垂体前叶脉冲性释放促黄体释放激素（LH）和卵泡刺激素（FSH）。LH刺激睾丸的间质细胞分泌睾酮。睾酮可反馈作用于下丘脑和垂体而抑制LH释放。故该轴系的任何异常，都可引起睾丸功能障碍并导致勃起功能障碍，临床上将性腺功能减退症分为原发性和继发性性腺功能减退症两类。原发性性腺功能减退患者病变部位在睾丸，其血清睾酮降低，伴有血清LH或（和）FSH升高，故又称高促性腺素性性腺功能减退症。这类病人大多有严重的不可逆转的睾丸功能损害。先天性因素有克氏综合征及Noonan、双侧无睾症；后天性因素有腺体中毒、腺体损伤、全身性疾病等。继发性性腺机能减退患者病变部位在下丘脑或垂体，血清睾酮降低，LH和FSH也降低，故又称为低促性腺素性性腺机能减退。先天性因素有选择性GnRH缺乏症、选择性LH缺乏症、先天性低促性腺素综合征；后天性因素有损伤（创伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放疗等），外源性或内源性激素（雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素）过多、高催乳素血症（特发性、药物性、肿瘤）等。

　　（2）甲状腺疾患：甲状腺素异常可以改变下丘脑-垂体-性腺轴，引起勃起功能障碍。甲状腺功能亢进患者体内雌二醇分泌量增加及其代谢产物的清除减少，使血清雌二醇水平升高和睾酮对HCG的应答减弱。甲亢病人性欲减退可能与甲状腺素的高代谢作用和循环中雌二醇升高而抑制间质细胞功能有关。此外，甲状腺功能减退者也可发生性功能障碍，这类病人血清睾酮水平降低，睾酮代谢为苯胆烷醇酮。由于促甲状腺素释放激素（TRH）反馈调节，或对内源性TRH的反应增强，血催乳素增高的原发性甲状腺功能减退者，也可发生勃起功能障碍。

　　（3）其他内分泌疾患：肢端肥大症者血清生长素水平升高，50％的病人性欲和性能力减退，其血LH降低，LH对GnRH的反应减弱，提示下丘脑一垂体功能不全。肢端肥大症患者血清催乳素升高可部分地解释其性腺功能障碍的原因。柯兴综合征病人血清皮质醇水平升高，抑制LH分泌，并使血清睾酮水平下降，也可造成继发性睾丸功能衰竭。

　　（4）雄激素合成减少或作用不全：几种罕见的遗传疾病由于酶的缺乏，使睾酮合成减少，以致出生时生殖器畸形或男性化不足。5-α还原酶异常或缺乏雄激素受体可造成雄激素耐受。雄激素耐受综合征临床表现可从仅仅不育到假两性畸形。雄激素活性障碍者可表现完全或不完全的睾丸功能丧失，从而引起勃起功能障碍。

　　3、神经性勃起功能障碍

　　大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变可引起ED，由于损伤的部位不同，其病理生理学机制也不同。

　　（1）脊髓和中枢神经系统疾病：脊髓和中枢神经系统许多疾病常常并发ED，ED仅是中枢神经系统广泛病变所致多种功能障碍之一，这些功能异常通过多种途径对性功能产生影响从而引起ED。脊髓水平的疾病如脊柱裂、椎间盘突出、脊髓空洞症、肿瘤、脊髓痨、多发性硬化等可影响传入与传出神经通路，导致勃起功能障碍。而大脑水平的疾病如脑血管意外、帕金森病、肿瘤、癫痫、早老性痴呆等可能引起下丘脑中枢功能紊乱，或脊髓中枢过度抑制而引起勃起功能障碍。

　　（2）脊髓外伤：脊髓外伤引起的ED取决于损伤的程度及损伤部位。上段脊髓完全损伤后，95％的病人有勃起能力（反射性勃起）；而下段脊髓完全损伤的病人，仅25％的人能保留勃起功能（心理性勃起）；但是，若为不完全损，两组90％以上的病人保存有勃起能力。目前认为胸腰段交感神经通路可能传送心理性勃起的冲动，由于只有25％的下段脊髓完全损伤病人通过交感通路获得勃起，显然骶段副交感神经元是最重要的勃起中枢。

　　（3）周围神经病变：骨盆骨折、直肠、膀胱、前列腺手术可能损伤海绵体神经或阴部神经，破坏神经通路，均可导致勃起障碍。周围神经病变如糖尿病、慢性酒精中毒、维生素缺乏等也可以引起的神经病变，可能影响海绵体神经末梢，致神经递质缺乏。躯体感觉神经损害造成的感觉障碍性勃起功能障碍可有正常的夜间勃起，且开始时对性刺激反应正常，但不能维持坚硬勃起。而副交感径路损害引起的自主性勃起功能障碍则所有类型的勃起均受损。

　　4、血管性勃起功能障碍：

　　（1）动脉性勃起功能障碍：各种影响阴茎内动脉及阴茎外动脉的疾患，只要影响了其血液灌注，就可发生勃起障碍。最常见的动脉病变是动脉粥样硬化。研究表明，动脉粥样硬化患者从主动脉到阴茎动脉，任何血管均可发生粥样硬化。粥样硬化最常见的类型是弥漫性病变，大多数动脉性勃起功能障碍是全身性动脉粥样硬化的表现之一，但有时表现为区域性节段性病变。动脉粥样硬化是40岁以上继发性ED的主要病因之一。粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、吸烟、高血压及糖尿病。目前的体外实验和动物实验表明，高胆固醇血症及吸烟可直接影响内皮细胞和海绵体平滑肌功能。研究表明ED病人比对照组吸烟人数多，吸烟量大，开始吸烟年龄早、吸烟年数长。尽管吸烟引起ED的机制不详，但有报道尼古丁可直接刺激交感神经节，间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，使小动脉收缩，减少阴茎勃起时的动脉血流量。吸烟还能促进动脉硬化，增加血中二氧化碳含量和增加血液的凝固性。长期吸烟对不同大鼠阴茎勃起功能的影响与阴茎组织一氧化氮合酶（NOS）活性的关系，结果表明长期吸烟（2个月）诱导的大鼠阴茎勃起次数及阴茎组织NOS活性呈年龄依赖性下降（P<0.01），提示长期吸烟可加速老龄鼠阴茎勃起功能的退化，阴茎组织NOS活性降低为其原因之一。心脏病与ED相关，心脏病病人患完全性ED的几率为39％，显著高于总男性人群9.6％的发病率。高血压也与勃起障碍有显著的相关性，高血压中有15％的人患有完全性ED。此外，继发于骨盆骨折和会阴部闭合伤的阴茎动脉损伤也可致ED，骨盆骨折既可损伤血管，还可损伤海绵体神经，对某个病人而言，或是神经性ED为主，或是动脉性ED为主。许多外科手术可使阴茎动脉血供减少，最常见的是主动脉髂动脉手术。动脉瘤及其手术可使粥样斑块和血栓进入盆腔血管而导致ED。虽然肾移植常可使慢性肾功能衰竭患者勃起功能改善，但如果反复或利用双侧髂内动脉进行肾移植，也可致ED发生。放疗和异常勃起对勃起功能影响可用动脉损伤来解释。前列腺癌或膀胱癌放疗可诱患脉管炎，后者可损伤海绵体神经。阴茎异常勃起可导致海绵体缺血及继发性纤维化。

　　（2）静脉性勃起功能障碍：静脉闭合是阴茎勃起的基本过程，其功能正常发挥，需要充足的动脉血流入海绵体、海绵体平滑肌正常舒张以及白膜功能正常，上述任何一个功能异常，静脉闭合机制将失效，大量的血液将从未关闭的静脉漏出阴茎外，从而导致静脉性ED。先天性静脉异常导致所谓的原发性静脉性ED，这些患者有导致血液漏出阴茎的异常静脉通道。患者从未有过阴茎勃起，其发病率很低。在多数情况下，静脉性ED原发于平滑肌或白膜异常。糖尿病、高胆固醇血症、动脉疾病或缺血可致平滑肌功能异常。心理性因素可使交感神经处于亢进状态，导致海绵体部分收缩而表现为静脉漏。这种心理性ED也与静脉因素有关。组织板样纤维化与静脉漏有关，如Peyronie病白膜弹性相对下降导致静脉闭合机制障碍。缺血和老化也可使海绵体白膜弹性硬蛋白减少和胶原含量改变，导致白膜顺应性异常，会发生静脉闭合机制异常。总之，所谓静脉性ED实际是静脉闭合机制障碍，后者反映了阴茎动脉海绵体平滑肌或白膜发生病变。因此，除少数确有异常静脉者外，静脉手术不可能恢复静脉闭合障碍患者的勃起功能。

　　5、医源性勃起功能障碍：

　　许多外科手术、药物及其它治疗均有可能导致ED，其发生与上述一种或多种机制有关。

　　（1）手术创伤性勃起功能障碍：因外科手术可损伤勃起所必需的神经和血管，从而致ED。大脑和脊髓手术可使正常勃起所依赖的传入和传出神经通路发生障碍，骶髓和脊柱手术引起ED。用于治疗阴茎硬结症的斑块切除和皮片修复术，术后ED发生率高达12％～100％不等。用以治疗阴茎持续勃起阴茎尿道海绵体转流术，可形成暂时的漏而使勃起消退，但如果这种海绵体间漏持续存在，则可造成勃起障碍。阴茎假体植入术作为一种补救措施，能够使ED病人成功地进行性交，然而一旦手术失败必须取出假体时，原有的勃起障碍会更加严重。用于治疗阴茎癌、尿道癌及男子变性手术的阴茎全切除术，使勃起失去可能，而部分切除术尚可保留正常性功能。睾丸、甲状腺、肾上腺手术有可能降低这些内分泌腺体的功能，或破坏下丘脑-垂体-性腺轴系，导致勃起功能障碍。用于治疗后尿道狭窄手术，无论是直接吻合、套入法或皮片移植，都可能在膜部尿道损伤血管神经束，引起ED。经尿道窥视下内切开术，可能因手术损伤和反复瘢痕化，形成异常静脉通道，最终发生静脉性 ED。用于治疗截瘫病人的排尿困难的尿道外括约肌切断术ED发生率高达49％。用于治疗前列腺增生症的手术因术式不同而异：经会阴前列腺摘除术后29％，耻骨上前列腺摘除术后16％，经尿道前列腺切除（TURP）术后4.5％发生ED，耻骨后前列腺摘除术为15.6％。用于治疗前列腺癌的传统的根治性前列腺切除术后ED的发生率达到100％。用于治疗膀胱癌的膀胱前列腺全切除术，同样，传统的手术方法几乎使所有病人发生ED，但采用现代的手术方法进行膀胱前列腺切除术，使80％的病人避免了这一并发症。双侧腹膜后淋巴结清扫术使70％～100％的病人射精困难，其主要原因是切除了节后交感神经纤维，而改良的单侧手术可使50％～80％的病人的射精功能得到保护。用于治疗直肠、乙状结肠癌手术，特别是经腹会阴联合径路，术后大部分病人性功能特别是勃起功能丧失，这可能是手术损伤了位于直肠前外侧的盆神经丛，最近手术技巧的改进，使60％～90％的病人得以免受ED之苦。

　　（2）药物性勃起功能障碍：许多药物可能引起ED，有报道药物引起的ED占25％。神经精神方面的药物如具有镇静作用的药物如巴比妥类、噻嗪类，可通过抑制性欲、性唤起，继而影响勃起功能。抗抑郁剂如三环类、单胺氧化酶抑制剂、锂剂，可干扰勃起和射精的自主神经冲动的传导。几乎所有的抗高血压药都可并发ED，尤其是中枢作用的交感神经阻滞剂，可通过抑制中枢神经系统，提高催乳素水平，降低性欲。交感神经抑制剂常伴发ED和射精障碍，如甲基多巴、可乐定、利血平等作用于中枢，可抑制性冲动，使勃起机制失调；而作用于外周交感神经的胍乙啶则可同时引起射精障碍和ED。应用β阻滞剂有10％～15％性功能受损，所有的β阻滞剂都能引起血睾酮水平降低，尤其是心得安的作用最强。利尿剂如噻嗪类能明显影响勃起能力，应用利尿剂组比对照组性功能障碍的发生率高2～6倍。抗雄激素活性药物如甲氰咪胍、醋酸环酮、螺旋内酯等能导致性功能低下，从而影响勃起。地高辛能降低血睾酮水平而使雌激素水平升高，这种作用与其类似于甾体类固醇化学结构有关。β阻滞剂也具有抗雄激素作用。此外，BPH病人长期服用雌激素也能拮抗雄激素的效应。引起高催乳素血症的药物如酚噻嗪类、阿片制剂、内啡肽类、利血平、甲氰咪胍可通过中枢作用而影响勃起。其他药物如抗胆碱药物阿托品、普鲁苯辛，抗组胺类药物苯海拉明、扑尔敏等，也可影响勃起。酒精、大麻、阿片、海洛因，小剂量引起性兴奋，但如果剂量大或长期应用，则抑制性欲，造成勃起障碍。慢性酒精中毒引起酒精性多神经病变（包括阴茎神经），并可导致肝功能损害、雌激素升高而血睾酮水平降低。

　　（3）放疗及其他医源性ED：用于治疗前列腺、膀胱或直肠恶性肿瘤等盆腔脏器根治性放疗可致ED，如治疗前列腺癌时外照射放疗致ED的发生率分别为50％，放疗可引起脉管炎而致海绵体神经缺血。

　　6、其他原因：

　　（1）年龄与ED：45岁后，血浆游离睾酮水平逐渐下降。由于垂体分泌LH下降及催乳素增加，血总睾酮水平也下降，内分泌性ED增加。老年人海绵体神经支配功能下降，所有神经递质及含NO神经纤维数量减少，NOS活性下降，而且神经张力的平衡也可能破坏，交感神经张力高于副交感神经张力；也发现结构的改变，海绵体小梁糖代谢终末产物及胶原成分增加，平滑肌减少，海绵体顺应性及平滑肌的舒张功能受损，导致静脉闭合机制障碍，而海绵体白膜弹性硬蛋白减少将使其进一步恶化，神经和血管性ED增加。忽视老年人需要较长的时间来激发其性欲与性冲动，可增加其在性活动时的焦虑，并且可导致恶性循环，最终使勃起功能完全丧失，心理性ED增加。随着年龄的老化，勃起功能发生一系列改变。除性欲下降外，阴茎的敏感性降低，达到勃起的时间延长，勃起更依赖于躯体刺激，心理刺激反应减弱，而且勃起硬度降低，同时伴有性高潮及射精的改变，性快感的强度减弱，射精的力量及精液量减少，性活动的次数也减少。

　　（2）糖尿病：约50％糖尿病患者在糖尿病的发展过程中形成ED。糖尿病性ED的病理生理学过程与多种因素有关。糖尿病神经病变最初影响支配海绵体的小的无髓神经纤维，在疾病晚期，大的有髓纤维也被累及，导致外周神经“手套和长统袜子”样典型神经病变。在细胞水平，可看到海绵体神经形态改变，大量的证据表明：许多神经递质减少，包括血管活性肠肽、乙酰胆碱、去甲肾上腺素以及NOS。因此，糖尿病可导致神经性ED。糖尿病使大动脉发生粥样硬化及小动脉发生做血管病变。小动脉发生做血管病变的特征是血管基底膜增厚，血管造影表明糖尿病性ED患者阴部内动脉狭窄的发生率高于勃起功能正常的糖尿病患者。糖尿病性ED患者海绵体内注射血管活性药物后，阴茎动脉多普勒超声扫描表明，动脉直径与血流速度峰值均低于正常。临床研究已证实糖尿病性ED与糖尿病性血管病变的其它表现如视网膜病变、间歇性跛行及截肢等危险病变关系密切，阴茎动脉血流量的减少不可避免地导致海绵体缺血。因此，糖尿病可导致动脉血管性ED。糖尿病对内皮细胞及平滑肌有影响，海绵窦内皮细胞在控制海绵体张力方面发挥重要作用，因为NO和内皮素均在此产生并直接作用于平滑肌细胞，临床试验及动物实验已证实糖尿病损伤神经及内皮细胞依赖性平滑肌对于乙酰胆碱的舒张反应。现在已发现糖尿病兔阴茎内结合的内皮素增加，而且对肾上腺素受体促效药的敏感性增加，因此，糖尿病使海绵体平滑肌的收缩性增强，而舒张性减弱，似乎是血管和海绵窦内皮细胞对该过程起主要调节作用。总之，许多不同的病理生理学过程参与糖尿病性ED的形成，不同的人可能有不同的机制。

　　（3）慢性肾功能衰竭：慢性肾功能衰竭并进行透析治疗的患者ED发生率为50％～80％。许多病理生理学过程参与ED的发生，包括高催乳素血症、性腺功能低下症、继发于循环毒素所致的平滑肌功能障碍、神经病变及动脉硬化。另外对肾功能衰竭并发症（如高血压）的治疗，也参与ED的发生。如果在海绵体发生不可逆的病变前进行肾移植，常能改善患者勃起功能至其患病前水平。

　　（4）海绵体勃起组织异常：海绵体勃起障碍可能存在三种病因：一是实质性改变。海绵体实质的基本组成成分是平滑肌细胞和胞外胶原基质。其血供丰富，神经纤维稀疏，这些成分中任何一种异常，都可导致海绵体功能失常，如胞外基质胶原相对过多，纤维化或胶原含量增加或勃起组织僵直均可导致器质性ED。二是神经源性变化。Faerman等首先描述了海绵体自主神经纤维的形态学改变，电镜观察发现ED病人的海绵体组织的Schwann细胞和神经轴突变性或消失。三是海绵体平滑肌张力的改变。正常勃起要求海绵体平滑肌的收缩和松弛达到精确的平衡，临床和实验研究均表明要使疲软状态的阴茎发生勃起，其平滑肌的松弛效应必须达到一定程度（临界值）。因此，有些勃起功能障碍的病因是平滑肌收缩性增加和（或）松弛效应下降。兔的完整海绵体的离体研究证实海绵体张力对调节海绵体内压和静脉回流起着重要作用。对ED病人的离体海绵体组织的观察则发现，其神经源性和内皮介导的松弛效应显著受损。而且近来发现一氧化氮参与了非肾上腺素非胆碱能神经介导的人海绵体平滑肌的松弛过程，推测该途径受损可能导致某些ED的发生。因此，基准的松弛效应受损，或正常海绵体平滑肌张力改变，足以解释某些勃起功能障碍的发生机制。另有证据表明某些ED病人的海绵体平滑肌存在收缩性增强。无论病因机制如何，当海绵体组织张力过高时，即使以最大程度的海绵体松弛，也不足以获得正常勃起所需的血流量，这时静脉闭合的机制将发生不适当的功能性改变，并导致勃起功能障碍。

　　三、勃起功能障碍的诊断

　　1、病史：

　　（1）现病史（勃起功能障碍病史）：现病史中应搞清下列三个问题。一是弄清除勃起功能障碍外有无合并其它性功能障碍，如早泄、性欲减退、射精异常、无性高潮等。临床上往往两种性功能障碍可同时存在，如主诉有早泄，又有勃起不坚和不能维持勃起。二是弄清勃起功能障碍程度，是不能勃起还是勃起不坚或勃起维持时间太短难以达到幸福的性生活。依据勃起功能国际问卷（IIEF-5）可初步评估其勃起功能障碍的程度。轻度指既往3～6个月间性生活中有少数几次发生勃起功能障碍，IIEF-5评分在12～2l。中度指既往3～6个月间性生活中有一半时间发生勃起功能障碍，IIEF-5评分在8～11。重度指多数性生活时不能勃起或维持勃起，IIEF-5评分为5～7，也称为完全性勃起功能障碍。三是弄清心理性还是器质性勃起功能障碍。心理性勃起功能障碍的病史特点为勃起功能障碍发病比较突然，往往在特定的情景及场合下发生，而在另外场合或情景下却能正常勃起（如手淫等），有明显夫妻关系、情绪和社会等精神心理诱发因素，患者仍保持有良好的晨间和夜间勃起；器质性勃起功能障碍的病史特点是勃起功能障碍在不知不觉中发生，且逐渐加重，或在手术、外伤或服用某种药物后发生，在任何情景和场合均不能达到幸福勃起和维持足够时间，患者无晨间和夜间勃起，或虽有但明显减弱，患者的性欲及夫妻关系正常，亦无明确的社会等精神心理致病因素。

　　（2）既往史：既往史中应搞清下列二个问题。一是既往患病史，系统回顾精神心理、神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌及泌尿生殖系统病史对发现勃起功能障碍的高危因素至关重要。往往能发现一个以上与勃起功能障碍有关的系统疾病，如勃起功能障碍伴有糖尿病的患者，可能同时还有心血管系统及神经系统问题，也许还伴有精神心理障碍。二是既往治疗史，许多药物可引起勃起功能障碍这一不良反应。据不完全统计，1／4勃起功能障碍的发生可能与应用某些药物有关，故对勃起功能障碍患者应详细询问用药情况。许多外伤与手术史可导致勃起功能障碍，因此应询问患者是否有过外伤和手术，损伤的程度和损伤时间。

　　（3）生活史：是否有吸烟、饮酒、吸毒史，并应注意吸烟、饮酒及吸毒的量和持续时间。

　　（4）社交、婚姻及性生活史：患者的社会状况、工作紧张与疲劳程度、人际关系、经济收入、婚姻状况、夫妻关系、对性的认识与受教育程度、有无忧虑、恐惧、罪恶感及焦虑、沮丧等状况以及害怕性交失败等心理状态、性传播疾病病史和患者对此严重性的看法，均可影响性生活。

　　2、体格检查：

　　体格检查的目的在于发现与勃起功能障碍有关的神经系统、内分泌系统、心血管系统及生殖器官的缺陷及异常。

　　（1）一般情况：应注意体型、毛发及皮下脂肪分布、肌肉力量、第二性征及有无男乳女化等。这对提示有无皮质醇症、甲状腺疾病、高泌乳素症、睾丸和肾上腺肿瘤有关。

　　（2）外生殖器：阴茎大小、外形及包皮有无异常。应仔细触摸阴茎海绵体，若有纤维斑块，提示有阴茎海绵体硬结症。包茎、包皮龟头炎、包皮粘连或包皮系带过短，均可影响正常勃起功能。睾丸大小、质地，有无鞘膜积液、附睾囊肿和精索静脉曲张等。正常睾丸约15～25 ml（用睾丸计测量）。巨大鞘膜积液和疝气也会影响正常性交。肛门指检时应查前列腺大小、质地、有无结节和触痛，肛门括约肌张力等，对50岁以上的勃起功能障碍患者更应重视肛门指检。

　　（3）心血管：必须测定血压和四肢脉搏。股动脉、N动脉搏动消失或减弱提示可能有腹主动脉、髂动脉栓塞或狭窄。阴茎血供情况，除有专门检查手段外，查体时可用手指轻柔地按压和放松阴茎体部，观察阴茎龟头的血液充盈和回流情况。

　　（4）神经系统：着重注意下腰、下肢、会阴及阴茎的痛觉、触觉和温差感觉、阴茎及脚趾的振动觉、球海绵体反射（当刺激阴茎龟头时，插入肛门内手指应感到肛门括约肌收缩）等神经系统变化情况。

　　3、实验室检查：

　　（1）一般检查：血常规、尿常规、空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能检查对发现糖尿病、血脂代谢异常和慢性肝肾疾病是必要的。

　　（2）激素检查：睾酮：男性体内睾酮水平有24小时节律变化，一般晨间最高，下午可下降30％，所以测定睾酮应两次为宜。因为，再次测定时可能有40％在正常范围内。60岁以后睾酮水平在12nmol／L者约占40％，小于10.4nmol／L者占20％。只有2％～20％的勃起功能障碍患者伴有睾酮水平降低。但睾酮水平与勃起功能的关系仍不明确，因为小孩和各种原因的去势者，在视觉刺激下仍可引起勃起。泌乳素：凡性欲与勃起功能同时下降者，尤其是年轻人应怀疑高泌乳素症，常由垂体瘤所致。服用雌激素、甲氰咪胍、克罗咪酚、甲基多巴、酚噻嗪等也可引起泌乳素升高。勃起功能障碍患者中有泌乳素升高者约占1％～16％，但真正发现有垂体腺瘤者仅占0.3％。当泌乳素≥20ng／ml时应怀疑有泌乳素瘤。甲状腺素：甲状腺功能异常可引起勃起功能障碍。凡怀疑甲状腺功能亢进或低下者，均应作甲状腺素水平测定。由于甲状腺功能低下不但可伴有垂体功能低下，而且也可有高泌乳素血症。由于激素水平测定费用较高，勃起功能障碍患者无需常规作激素过筛测定，只有当患者有明显性欲减退和有关体征时，才作相应激素测定。

　　4、特殊检查：

　　有15％勃起功能障碍患者对非创伤性治疗无效，为进一步了解勃起功能障碍确切的发病原因或机制，有选择地作下列项目中某些检查。

　　（1）夜间阴茎涨大试验（NPT）：健康男性自婴孩时期至年迈老人，夜间做梦时常伴快速眼球运动而出现夜间阴茎勃起，每晚平均有3次以上，其总共时间约100分钟。这是由于中枢神经系统传导冲动至骶神经丛引起勃起所致。其生理意义除可把较多氧气带人阴茎外，临床上可帮助区分心理性勃起功能障碍还是器质性勃起功能障碍。因为可影响勃起功能的情绪紧张、焦虑等精神心理因素在熟睡时并不存在，故凡由心理性原因引起的勃起功能障碍患者，仍会有正常夜间勃起（NPT）。相反，血管性、神经性和内分泌性勃起功能障碍病人夜间勃起次数减少，硬度也明显减弱。然而，器质性勃起功能障碍患者早期也许仍然会有NPT，另外因焦虑、抑郁引起心理性勃起功能障碍同时也影响睡眠质量而出现不正常NPT，故临床解释夜间阴茎勃起试验结果时也应综合分析。夜间阴茎勃起试验方法有： 邮票试验，即患者晚间睡觉前将邮票缠绕阴茎并粘好，第二天起床时观察邮票是否断裂。若夜间阴茎膨胀其可断裂。纸带或Snap-Gauge试验，即将含有3种不同拉力条带的测试环于夜间临睡前固定在阴茎上，第2天早晨观察是否有拉力带因夜间阴茎膨胀而断裂，藉此来判断夜间有无阴茎勃起。该方法简便，成本低廉，也可重复，但精确性差些。硬度测试仪，即夜间入睡前将两个测试环分别安置于阴茎前端和根部，分别同步记录阴茎粗细和硬度于捆绑在病人大腿的小型记录仪上，次日可经电子计算机打印出实测结果。该法是目前国际上公认的唯一可测定阴茎夜间膨胀度同时又能反映阴茎硬度的无创检查。本试验可在患者家中较自然睡眠状态下进行。正常的夜间勃起参数：每夜勃起频率3～6次，每次勃起时间持续10～15min，硬度超过70％，膨胀大于2～3cm。

　　（2）阴茎肱动脉血压指数（PBI）：采用袖珍多普勒超声监听仪分别测出两侧阴茎海绵体内动脉血压。PBI=阴茎动脉血压÷肱动脉血压。若PBI>0.75，表明阴茎动脉血流正常，若PBI<0.6，提示阴茎动脉血流异常。

　　（3）阴茎海绵体注射血管活性药物试验（ICI）：不同药物的作用机制不同，但最终均导致阴茎海绵体动脉及海绵窦平滑肌松弛，血流阻力减低，使海绵体动脉灌注增加，海绵窦膨大，压迫回流静脉，使海绵体静脉回流降低，导致勃起。目前常用的药物有：罂粟碱、酚妥拉明、前列腺素E1及血管活性肠肽等。剂量根据不同病因调整，且因人而异。药物的作用受剂量及周围环境的影响。单剂用量罂粟碱为10～30mg，前列腺素E1为5～40μg。三联混合制剂罂粟碱30mg／ml、酚妥拉明0.5mg／ml及前列腺素E110μg／ml；两联混合制剂罂粟碱30 mg／ml及酚妥拉明0.5mg／ml，或酚妥拉明0.5mg／ml及前列腺素E110μg／ml。混合制剂的用量为0.1～2ml，从小剂量开始，逐渐加大凋节至最佳剂量，常用剂量在0.25～lml。 方法是翻起包皮，用拇指和食指牵住阴茎贴在一侧大腿上。选择一侧阴茎海绵体近耻骨处阴茎海绵体侧方中段作为注射部位。注射部位消毒后，避开浅表血管，选用结核菌素试验注射器或胰岛素注射器。食指及中指夹住注射器，拇指顶住针栓，针垂直皮肤进入阴茎海绵体，待针完全进入后，缓慢将药物注入。如遇阻力或注射部位疼痛，应停止注射，去针后局部压迫3～5分钟后进行观察。分别测量注药前后的阴茎长度、周径以及站立位阴茎与大腿的夹角（勃起角）。勃起角>90º、收缩盆底肌肉有阴茎运动者，说明硬度好，无血管病变；60º以下提示血管性勃起功能障碍；60～90º为可疑血管病变，需作其它检查。Porst将注射后的勃起状况分为四级：0级指没有反应，轻微勃起为1级，2级指不完全勃起，3级为完全勃起。ICI试验可能会出现一些并发症。全身并发症有低血压、头痛及金属味觉等。局部并发症有异常勃起、血肿、海绵体炎、麻木及药物误注入尿道等。

　　（4）彩色双功能超声检查（CDU）：高频探头显示阴茎海绵体、尿道海绵体及白膜，提供实时图像，观察阴茎有无病理性改变，如阴茎纤维斑块及血管钙化等。正常阴茎海绵体回声应均匀一致，海绵体或白膜有回声致密或钙化区提示海绵窦疾病、纤维化或痛性纤维结节病。同时可获得高分辨率的阴茎血管图像，测定血管的内径，记录疲软状态下阴茎动脉的管径及任何血管壁的钙化。4.5MHz脉冲测距探头进行血流分析，测定血流率，结合阴茎海绵体内注射血管活性物质（如PGE1），观察注射前后阴茎血流情况，对了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制均有帮助。评价阴茎内血管功能的常用参数：动脉收缩期最大血流流率（PSV），舒张末期血流流率（EDV），阻力指数（RI）。PSV是评估阴茎动脉血供功能的主要指标，Lue、Mueller及Quan等，把PSV>25cm／s视为阴茎动脉血供正常；Gilbert等人的正常值标准是PSV>28cm／s；Beson和Bassiouny等将临界值定为35cm／s，认为低于此值时存在海绵体动脉异常。EDV是评估阴茎背静脉闭合功能的重要指标，EDV临床正常值研究的结果较为一致，Quan等认为，正常状态下EDV应小于5cm／s，EDV大于5cm／s时，提示阴茎背静脉阻断机能不全，Bassiouny的研究结果是，正常状态下EDV<4.5cm／s，超过此值提示阴茎背静脉闭合机制异常。RI指（PSV-EDV）／PSV的比值。Bassiouny最先将RI用于勃起功能障碍患者的检测。正常人RI的平均值为0.99，单纯动脉功能不全的RI平均值为0.96，较正常略低，但无统汁学意义。而静脉功能不全的RI平均值为0.7l，明显低于正常。动静脉异常同时存在时，RI平均值更低，为0.63。Bassiouny因此认为，RI明显降低（<0.8）时，应考虑静脉漏的存在。国内鲁树坤等采用双功能彩色多普勒超声研究正常人及血管性勃起功能障碍患者。发现注药后，血管正常者阴茎海绵体血管内径增大80％以上，最大血流率大于或等于29cm／s，阻力指数大于或等于0.93。而动脉性勃起功能障碍患者的阴茎海绵体动脉内径扩张比正常小，最大血流率低，阻力指数正常。静脉性勃起功能障碍患者注药后，阴茎海绵体动脉内径增大及最大血流率正常，阻力指数明显低于正常。姚德鸿等人研究发现，静脉性勃起功能障碍患者的阻力指数小于1，舒张末期血流率大于0ml／s。双功能彩色多普勒超声检查的局限性：目前临床上还没有统一的超声检查标准，影响其推广应用。

　　（5）阴茎海绵体测压（CM）：CM是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法。方法是阴茎皮肤消毒局麻后，于阴茎冠状沟两侧以19号蝶形针穿刺两侧阴茎海绵体，固定于阴茎皮肤后，通过一侧穿刺针注射血管活性药物后连接阴茎海绵体压力传感器，另一侧穿刺针连接水泵；传感器定标后，按计算机CM测定程序自动测定。阴茎海绵体压力测定的诊断指标有：诱导勃起的灌注流率（IF）、维持勃起的灌注流率（MF）、IF／IM及压力跌差（PLC）等，早期有人以IF进行诊断，目前多采用MF及PLC作为诊断指标。研究发现，MF与静脉漏的程度直接相关。正常状态下，平滑肌完全松弛时，维持完全勃起的灌注流率在10ml／min以下，通常低于5ml／min。正常状态下，停止灌注后30秒钟内，海绵体内压力从20kPa（150mmHg）降至6kPa（45 mmHg）以下。若灌注时海绵体内压不能达到平均收缩压、MF超过10ml／min或停止灌注后海绵体内压很快下降均提示静脉闭合不全。MF超过40ml／min应考虑显著静脉闭合不全。Payau等认为，如IF>120ml／min，MF>50ml／min，可诊断为静脉漏。技术因素对海绵体测压检查的结果有显著的影响。如由于检查环境干扰也会引起患者紧张含羞而对其勃起反应产生负面影响，因为在海绵体平滑肌不能完全松弛时，无法实现静脉闭合机制。

　　（6）阴茎海绵体造影：对海绵体注射血管活性药物试验提示静脉漏的患者，可通过阴茎海绵体造影进一步明确静脉漏的部位。具体方法：患者仰卧位，阴茎根部扎弹力带中部外侧消毒后，注入血管活性药物罂粟碱或前列腺素E1，3～5分钟后去除弹力带，用9号针头从海绵体外侧穿刺阴茎海绵体，以80～100ml／min的率快速注入30％泛影葡胺40～100ml，通过监视器观察阴茎海绵体形态、海绵体血管回流率以及阴部、骨盆内血管显示的范围。于注射造影剂后30、60、90、120及900秒钟时分别摄片。静脉漏的X线表现为：背深静脉和前列腺周静脉丛显影或背浅静脉显影；阴部内外静脉系统显影；阴茎浅静脉显影；尿道海绵体显影；少数患者表现为会阴丛显影。目前，由于外科手术治疗静脉漏的远期疗效不佳，海绵体造影检查也较少进行。

　　（7）选择性阴茎动脉造影：动脉造影仍然是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法。一般对骨盆骨折后出现勃起功能障碍、青年人原发性勃起功能障碍疑有阴部动脉血管畸形、主动脉或髂动脉有狭窄、阻塞病变以及经NPT、多普勒超声等检查证实有阴茎供血不全，经药物治疗无效拟行血管重建术者，术前可进行阴茎动脉造影。具体操作：需在血管造影检查台上进行操作，经一侧股动脉逆行穿刺插入导丝，再插入动脉导管，在荧光屏监视下，先将导管插入对侧髂内动脉，同时在阴茎海绵体内注射血管活性药物PG E110μg，令病人倾斜30º，阴茎偏向非造影侧，注射造影剂，连续快速摄片。然后将导管退至穿刺侧髂动脉，再进入穿刺侧髂内动脉，同法注射造影剂摄片。若造影满意，可清晰观察阴部动脉、阴茎背动脉、阴茎海绵体动脉及其分支。患有髂血管广泛硬化者则造影困难或失败。本检查合并症可能有穿刺点血肿、动脉内膜剥脱及造影剂过敏等并发症。由于动脉造影为有创性检查，在临床应用时应严格掌握其适应证和禁忌证，对患有严重高血压病、糖尿病以及有心肌梗塞、脉管炎者禁忌采用。

　　（8）勃起功能障碍的神经检测：躯体神经系统包括传入感受器及传出神经元两部分，作用分别是将触觉刺激信号传入到中枢神经系统和在骶髓水平与副交感的传出通路相连从而形成勃起反射。由自主神经系统组成的传出通路引发阴茎勃起并维持勃起，而躯体神经系统是感受刺激信号、传入信号及增加阴茎坚硬度所必需的。

　　①自主神经检测：对于自主神经病变并没有直接的检测方法，我们只能通过涉及自主神经病变的器官、系统的功能状况和神经分布及它们与自主神经的关系间接了解自主神经系统（包括交感和副交感神经）的功能状况。心率控制试验：主要针对副交感神经，是检测静息状态、深呼吸及站立时的心率变化。正常参数是：在静息状态下，平均RR（心电图中）变化率在41～60岁为小于1.88，40岁以下的成人小于2.52；在3次完整的呼吸周期中，最慢的吸气心率和最快的呼气心率平均差异的最大值在年轻组和年老组应分别高于15次／分钟和9次／分钟；心率慢时的最长RR间期与心率快时最短RR间期之比应大于1.11。心血管的反射性检测试验（CVR）：通过心率及血压对各种刺激的反应来进行评估。这些刺激包括：深呼吸，直立或倾斜身体，承受等容的握力，冷压力（一只手进入冰水60秒钟）。心率和血压的变化可分别反映副交感和交感的功能，如缺少变化则提示自主神经病变，但应除外混杂因素如心动过速、尼古丁和咖啡因、药物（特别是抗高血压药）、血容量过高或过低等的影响。交感的皮肤反应（SSR）：受试者仰卧于静室，接受各种单独的刺激（光、电、声、冷压力），通过神经冲动记录仪记录皮肤电位。影响因素如人体耐受性、刺激及记录的方法、皮肤的水分和汗腺的密度、室温和体温以及传入性躯体感受器的神经病变，都可能造成电位幅度和潜伏期不同。三次试验均缺少SSR或者SSR幅度在同侧和对侧肢体差异大于50％时认为是异常的。海绵体肌电图（cc-EMG）：海绵体小梁平滑肌是交感和副交感神经分布靶器官。对于它的活动的记录（测量海绵体小梁平滑肌电位）是评估调控血管舒缩的自主神经整体功能的最直接的方法。阴茎在松弛时，电信号的静息状态被同步电位所阻断。这种同步电位是由交感神经的活动所引发，具有高幅度和长的持续时间（可以达到15s）。在勃起时，电位的频率增加以及幅度减少，最终将导致电位完全消失，副交感神经活动掩盖了交感神经活动，表现为一种电位活动的静息以及平滑肌的完全舒张。而在阴茎去勃起的过程中，电位又可重新出现。对自主神经病变患者，阴茎松弛时，可以测到非同步的高频的、低幅度和非正常表现的电位，这些电位代表了平滑肌细胞簇的自发的和非同步的去极化。而且对于这类病人，我们无法看到一个比较稳定的介于收缩和舒张之间的中间状态。温度域值检测（TTT）：温度的敏感性依赖于传入纤维和中枢过程的完整性。传入通路的组成是一些小神经纤维（热觉传导通过无髓鞘的C纤维；冷觉传导通过A-δ纤维）。通过TTT可以间接地了解到自主神经纤维的功能状况。可能的混杂因素有：皮肤温度，周围环境温度，皮肤与刺激物的接触，以及受试者的积极配合。这些刺激的中枢过程反映了生理心理的状况，因此，疲劳及反应的偏差也是重要的混杂因素。为了克服这些混杂因素，推荐以下方法：一是分级法：通过一个个短时的温度变化，要求受试者指出是否感受到这种变化。而后，依据受试者的回答增大或减小温度变化；二是选择法：受试者在指导下指出两种短刺激中哪一个是感受到的，通过不同温度变化时的真刺激和假刺激来进行，也就是受试者是否能分辨真、假刺激；三是限制法：将温度逐渐变化直至受试者指出已感受到温度的变化，此后再将温度逐渐变化回到原来的状态。温度域值试验在评估神经性勃起功能障碍的价值已经确定。TTT的最大优点是几乎在男性和女性身体的各部位都可使用。假设自主神经病变和传入小纤维神经病变有相同分布，那么，TTT在诊断长度依赖性自主神经病变中是一个有价值的并且方便的方法。尿路肛门反射（UAR）：尿路肛门反射提供了一个测量自主神经和躯体神经反射弧结合关系的方法。它包括从膀胱颈来的传入自主神经纤维和球海绵体、坐骨海绵体以及肛门外括约肌的躯体传出神经。电流刺激由在膀胱颈内导管所引发，肛门外括约肌针电极可记录到反应。这个试验的缺点是有侵入性（有创性）。由于自主神经和躯体神经是联合作用于反射弧的，因此仅以UAR作为诊断自主神经病变的试验并不理想。相比而言，异常的UAR与正常的球海绵体反射相结合则能更好的提示自主神经病变。

　　②躯体神经系统检查：阴茎生物阈值测量试验：这一检查是检测对于各种不同振幅的振动产生的知觉的敏感阈值，阴茎头的躯体神经系统检查的可重复性较好，但它与阴茎背神经的神经生理检测没有相关性。因为阴茎头仅有游离神经末梢而几乎没有振动感受器，所以有人认为采用躯体神经系统检查阴茎头的神经分布作为对阴茎神经分布的检测可能并不适当。骶神经刺激反应-球海绵体反射潜伏期（BCR）：这个试验是将两个环形刺激电极套在阴茎上，一个置于冠状沟处，另一个置于距冠状沟3cm阴茎处。收集电极在左右球海绵体肌处记录反应。由直流刺激器产生方波脉冲。一般认为，BCR潜伏期高于平均值（30～40s）3个标准差则为异常，提示有神经病变。阴部神经传导速度：在阴茎长度正常时，测量两个BCR潜伏期。一个从阴茎头开始，另一个从阴茎根部开始。用两个电极之间的距离除以根部和阴茎头潜伏期之差。平均传导速度是23.5m／s，正常范围是21.4～29.1m／s。躯体感觉神经诱发电位：检查对阴茎背神经的电刺激。它可以记录从骶髓到大脑皮质的激发电位的叠加波形。对于周围神经的刺激反应为极低幅的电位。这一试验对于常规的检测来说并没有实际意义，但它可以对神经检查有微小异常的病人的阴茎的传入感受障碍的存在、定位及性质作出客观的评估。

　　由于缺乏对现存的绝大多数神经病变的有效的治疗措施，ED的神经检测试验一般只适用于有研究协议或者是对病人有明确的益处时。

　　（9）海绵体活检：研究证明，阴茎勃起组织细胞超微结构的病理改变对阴茎勃起功能具有显著影响。有研究也证实ED患者阴茎海绵体组织中疏松结构消失，大量胶原纤维增生。因此阴茎海绵体活检可以直接评价海绵体功能，在某些勃起功能障碍患者的病因诊断中非常必要。海绵体平滑肌活检常采用穿刺法。局麻下用Trucut针从龟头进针，活检针与阴茎同方向通过白膜至海绵体，一只手牵扯阴茎保持平直，另一只手控制板机使活检针从前向后弹出。取出穿刺针，将活检组织放在Bouin液中，通过固定、包埋、切片、染色（可用苏木精伊红染色）等，最后将切片进行显微镜和计算机分析，重点分析平滑肌密度，如发现海绵体平滑肌密度降低则可诊断勃起功能障碍。海绵体活检应以不损害海绵体结构为前提，且取出组织能具有代表性，可反映海绵体整个结构。对一些拟采用外科手术治疗静脉关闭不全的勃起功能障碍患者，术前行海绵体活检有助于判定预后。由于海绵体活检为有创性，易造成血肿、感染、瘢痕等并发症，所以临床应用中应慎重。