首页> 皮肤性病科> 痒疹> 概述

结节性痒疹的病理机制

发布时间：2016-02-23 来源：中华康网

　痒疹是常见的皮肤疾病，而且此病的病程比较缓慢，主要的症状就是皮肤的瘙痒以及一些结节或是丘疹性的损害等，而结节性痒疹是常见类型之一。那么结节性痒疹病理机理有哪些呢？　　结节性痒疹（Prurigo nodularis，PN）是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。　　1、神经因素：　　PN的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物9．5（pan－neuronal marker protein gene prod uct 9．5，PGP）的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质（SP）及钙调基因相关肽（CGRP）的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶（TH）、神经肽Y的C侧翼区片段（C－PON）及血管活性肽（VIP）的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。SP及CGR P为两个主要的感觉神经肽，它们多位于传入纤维内，二者在结节皮损内的含量增加是否与该病症的重度瘙痒有关尚待证实。尽管慢性单纯性苔癣与PN具有相似的组织学改变，但单纯性苔癣皮损无上述神经标记物异常。这种神经纤维的增生有可能不是一种长期搔抓后的继发性改变，它提示CGRP、SP的免疫阳性纤维在瘙痒性结节的发生过程中起重要作用。HarrisB用S－100蛋白抗体检测25例P N皮损，24例显示真皮乳头有粗大的神经纤维，而其它表皮增生的瘙痒性皮损，或非瘙痒性皮损却较少有阳性发现。认为真皮乳头内神经纤维增生肥大是PN的一个特征，它表明神经因素参与了该病的病理发生机制。Nahass GT基于上述研究结果，认为由于Merkel细胞与神经调节有关，他们用细胞角质8（CAM5。2）的单克隆抗体对15例PN行免疫组化检查，其中11例（ 75％）检测出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17％的检出率。

温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请免费咨询在线专家立即咨询