肝病患者血浆内皮素水平检测

　　本研究检测了122例急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和肝癌住院患者的血浆内皮素(ET)水平，结果分析如下。

　　1　对象与方法

　　1.1　对象选择　健康对照组：献血员22例，男9例，女13例，年龄20～67岁。急性肝炎组：53例，男36例，女17例，年龄18～61岁。其中甲型肝炎36例，甲乙型肝炎混合感染2例，急性丙型肝炎5例，急性戊型肝炎3例，巨细胞病毒性肝炎1例，药物性肝炎2例，非甲-戊型肝炎4例。慢性肝炎组：54例，男44例，女10例，年龄22～54岁，乙型肝炎53例，丙型肝炎1例。肝硬化组：23例，男20例，女3例，年龄26～64岁，乙型肝炎肝硬化22例，血吸虫性肝硬化1例，均有腹水，按Childpuph肝功能分级均C级。肝癌组：15例，男13例，女2例，年龄26～69岁，均为肝硬化癌变，均有腹水，大部分出现门静脉栓塞，4例轻度黄疸，6例中度黄疸。5例重度黄疸，除1例确诊肝癌外，其余均是误诊肝硬化活动期入院。肝硬化及肝癌均做腹部B超、CT或MRI检查。所有检测对象检测时均无心脏病、高血压、周围循环衰竭、肝肾综合征。

　　1.2　血浆ET检测　所有受检人员均晨空腹采静脉血2 ml，置有EDTA 30 μl和400 IU抑肽酶的试管中混和，并立即离心，血浆置-20℃冰箱保存。采用放射免疫法测定。

　　1.3　其它检测　所有受检人员同时用美国贝克曼Cx7自动生化仪同时检测肝肾功能等。肝硬化及肝癌患者检测AFP定量，采用放射免疫法。

　　2　结果与讨论

　　健康对照组、急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组及肝癌组血浆ET均数(±s)分别是(48.32±33.5)、(48.76±30.78)、(48.17±28.72)、(69.23±29.26)、(91.33±26.81) ng·L-1，经方差分析，F=8.35,P＜0.05。各均数两两比较经q检验，肝癌组与健康对照组相比，差异有高度显著性(P＜0.001)，肝硬化组与肝癌组，肝硬化组与健康对照组间相比，差异有显著性(P＜0.05)。肝癌组血浆ET与白蛋白呈负相关(r=-0.5939，P＜0.01)，与AFP定量无相关性。肝硬化组血浆ET与白蛋白无相关(r=0.2405,P＞0.05)。

　　ET是血管内皮产生的含21个氨基酸残基多肽，具有持续的缩血管作用，只有通过相应的特异性受体才能发挥作用。血管内皮及其他合成ET的细胞内存在着释放调控系统，它们相互影响，又相互制约，维持生理状态的ET释放。ET广泛地分布在肝脏和门脉系统，肝组织也是ET的重要靶器官和代谢部位，能合成和释放ET。

　　急慢性肝炎患者血浆ET变化不大。可能由于肝细胞损伤时，没有明显地破坏ET的调控系统。肝硬化患者血浆ET增高。可能由于肝组织变性坏死，肝组织纤维化形成，压迫肝窦，使肝细胞缺血缺氧，促进ET的释放，又由于部分肝细胞增生，血管重建，导致ET合成及分泌增加。

　　肝癌患者血浆ET明显增高。除了肝硬化引起血浆ET升高的原因外，还由于上皮组织发生的恶性肿瘤具有合成和分泌ET的能力。作为生长因子，ET可以通过旁分泌和自分泌作用刺激细胞异常生长。肝癌组织(包括门静脉癌栓)中的肿瘤细胞生长活跃，新的血管生成，均可合成和分泌大量ET。癌栓的形成也加重了门脉高压，增加肝组织缺血坏死，也可使ET升高。所以肝癌患者的血浆ET比肝硬化血浆ET水平更高。肝癌时血浆ET与白蛋白呈负相关，说明ET与肝功能状态有一定关系。