健康财富2015-12-4专家论坛                    

　　第二军医大学帕金森病专病诊治中心，上海长海医院神经外科  胡小吾

　　有位国外帕金森病专家说过，脑子病理改变如此局限，但症状又如此丰富多彩的疾病，非帕金森病莫属。尽管现代信息化社会，帕金森病的医学资讯随手可得，应有尽有，但没有一本教科书或一篇文章，把包罗万象的帕金森病症状完整地阐述上海长海医院神经外科胡小吾

　　教您看清真“帕”与伪“帕”

　　第二军医大学帕金森病专病诊治中心、长海医院神经外科主任医师  胡小吾教授

　　患者一旦得了帕金森病，往往把身上所有不适和药物副作用都归给帕金森病，到了晚期将长期应用药物和药物过量导致的运动障碍并发症，以及脑起搏器术后的刺激副作用也归属于帕金森病症状，与帕金森病本身症状相混淆。其实这些都不是帕金森病本身固有的症状，治疗上与帕金森病本身症状也截然相反，因此，我们要“去伪存真”，根据性质把患者的症状，分门别类地理一理，至关重要。

　　真“帕”的两大类症状

　　在理清帕金森病症状之前，我们先认识帕金森病到底有哪些症状？帕金森病症状包括运动症状和非运动症状。

　　运动症状有4大类。

　　1、静止性震颤：约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。典型的表现是“搓丸样”震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”

　　2、肌强直：病人感觉到肌肉关节活动发僵发硬，乏力，走路一个脚拖步，脚趾屈曲。

　　3、运动迟缓：动作变慢，始动困难（从静止状态开始活动，动作的启动困难），主动运动丧失。面部表情动作减少，瞬目减少，也称为面具脸。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小。洗漱、穿衣和其他精细动作可变得笨拙、不灵活。手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。流涎。夜间可出现翻身困难。

　　4、姿势步态障碍：姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。常常会越走越快，不易止步。晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。

　　非运动症状：

　　1、嗅觉减退：近半数的帕金森病患者在早期出现嗅觉丧失，但易被忽视，如不提示患者，往往不会主动诉说有嗅觉丧失。

　　2、便秘：往往出现在帕金森病运动症状前，表现大便费劲，好几天一次。

　　3、睡眠障碍：表现为入睡困难、做噩梦、踢被子、易醒、早醒等。

　　4、精神症状：表现为坐立不安、注意力不集中、抑郁、情绪低落、疲劳感和焦虑等。

　　伪“帕”一：药物副作用

　　在帕金森病早期，我们要理出非帕金森病症状和药物副作用。早期帕金森病症状相对单纯一些，比较好划分。但帕金森病往往是年老体弱患者，合并老年性疾病和基础性疾病比较多，如头昏、头晕、乏力、失眠、便秘等症状不少见，容易把这些症状与帕金森病混在一起。

　　头昏头晕：帕金森病一般没有头昏头晕症状，对有头昏头晕症状的患者我们首先要测血压，如果有低血压，很可能与服用的帕金森病药物有关，因为大多数帕金森病药物有降血压副作用。

　　失眠：长期的失眠、恶梦也往往是帕金森病的症状，可以出现在帕金森病运动症状之前。

　　便秘：帕金森病往往有便秘症状，但帕金森病的便秘是排便肌肉乏力所致，所以大便不一定干结，这与一般的便秘有所区别。值得注意的是帕金森病常用的抗碱胆药物和多巴胺类药物都有引起便秘的副作用，如果便秘的出现与药物相关，应该考虑是药物所致。

　　腹痛：小部分帕金森病患者也有腹部不适、疼痛症状，这种症状在服用帕金森病药物后有可能缓解，但如果这种症状在服药后出现，停药后消失，应考虑是药物的胃肠道反应症状。

　　幻觉：幻觉是帕金森病晚期的一个症状，但也可能是药物引起的副作用，如果幻觉是加服某种药物后出现的，或者患者在长期大剂量服用容易出现幻觉的药物，如抗胆碱药物，那我们首先考虑药物引起，停用此药物。

　　伪“帕”二：运动障碍并发症

　　在长期服用帕金森病药物后，往往会出现运动障碍并发症，并且成为帕金森病患者主要临床表现和致残的重要原因。所以除了理出非帕金森病症状和药物副作用之外，还要理出运动障碍并发症。在“去伪存真”之前我们先认识一下运动障碍并发症。

　　运动障碍并发症包括症状波动、异动症、开关现象和冻结现象。

　　症状波动：是最常见的一种临床现象，又称为“剂末现象”。发生在两次服药之间，其特点是“剂末”帕金森病症状恶化，随着治疗时间的延长，“剂末现象”出现的时间越来越早。

　　异动症：表现为不自主的乱动，头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样、投掷样运动以及肌张力障碍样动作。在左旋多巴疗效消退时出现，以小腿腓肠肌、足趾痛性痉挛为主，与左旋多巴的血药浓度偏低有关。

　　异动症年轻人为多，通常自患者受累最严重的一侧足部开始。

　　异动症又分为3种类型。1、剂峰异动症，最常见，在左旋多巴血药浓度达高峰时（服药后1～2小时）出现。2、双相异动症，除有剂峰异动外，在剂末也出现异动，表现为在服药后帕金森病症状缓解―异动症―缓解―异动症―帕金森病症状。3、许多患者还会出现“关期”异动症，即没有药性时异动。

　　“开关现象”：是病人服用左旋多巴后期出现症状波动，突然在不可预料的“开”及“关”状态之间转换，突然不能活动和突然行动自如，与左旋多巴服药的时间无关。持续数分钟至1小时后缓解，一天中，这些现象可反复迅速交替出现多次，患者形容病情的变化就像是电源的开、关一样，所以临床上形象地称这种现象为“开关现象”。

　　“冻结现象”：是指患者平时都是按时按量用药，但仍会突然僵住，完全不能活动，数分钟后缓解。

　　中晚期患者往往把这些运动障碍并发症误认为帕金森病固有症状，自我加大药物剂量，殊不知运动障碍并发症越来越重，结果形成恶性循环，异动越来越严重，在床上手舞足蹈打滚。所以我们一定要对这些症状进行具体分析。

　　运动障碍并发症除了上述特定表现外，其发生与服药时间、剂量和服药节点密切相关，这一点有别于帕金森病固有症状。一般在服用帕金森病药物4~5年后出现，并且药物剂量也较大。

　　伪“帕”三：脑起搏器的刺激副作用

　　如果出现运动障碍并发症，表明药物治疗的蜜月期结束，应该及时调整药量，减少单次左旋多巴剂量，少吃多餐，加服受体激动剂等，如果没有明显改善，应及时选择脑起搏器治疗。

　　近几年来，脑起搏器作为一种“电子药”，在治疗帕金森病方面取得重大进展，被认为是继上世纪六十年代发明左旋多巴后帕金森病治疗的第二个里程碑，目前越来越多的患者选择了脑起搏器治疗。脑起搏器刺激靶点通常选择在丘脑底核背外侧部，但丘脑底核只有3×6×9毫米大小，周围有重要神经核团和神经纤维，如果靶点稍有偏差或刺激强度太大或刺激模式不合理，就会有肢体和头面部麻木、肌肉抽搐、声音嘶哑、吞咽困难、复视、眼球活动障碍、全身不适、情绪改变等刺激副作用，丘脑底核刺激强度过大，也会出现异动。这些副作用尽管比较多，但我们可以发现，这些副作用都是在刺激后发生，并且其严重程度与刺激强度呈正相关，如果关闭刺激器，这些副作用就消失。因此有脑起搏器植入的患者表现更为复杂，可能有三种成分组成，一是帕金森病固有症状，二、是药物副作用或运动障碍并发症，三是刺激的副作用。对刺激副作用，我们就应该调整刺激靶点位置、刺激强度、刺激模式以及调整治疗药物的种类和剂量，这样才能发挥刺激最大效果、避免刺激副作用。

　　总之，临床上只有分清帕金森病不同症状的真正类型，才能对症治疗，从而取得有效的治疗结果。

　　专家简介

　　胡小吾  现任第二军医大学帕金森病专病诊治中心负责人，上海长海医院神经外科主任医师，教授，中华医学会全国神经外科分会功能神经外科学组副组长，上海市医学会神经外科分会功能神经外科学组副组长等职。专业特长为功能神经外科，在帕金森病、特发性震颤、扭转痉挛等疾病脑深部刺激术（脑起搏器）治疗方面具有较高造诣。

　　专家门诊时间：周四全天。