安徽省立医院影像科      吕维富 综述

　　肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等[1,2,3]。由于 PE突发率高、易误诊和漏诊等原因，死亡率极高[2]，在欧美等西方国家处于死因的第三位［4］，我国最新统计资料显示PE占死因的第四位。本文着重就其影像学诊断与介入治疗作一综述。安徽省立医院介入放射科吕维富

　　一、PE的流行病学改变

　　根据欧美国家的资料，美国、英国、法国和意大利每年新发生PE分别为65～70万、6．5万、10万和6万［4］。我国尚无确切的PE流行病学资料，但根据我国“急性PE尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”协作组报告：1997～1999年仅2年时间22家医院就诊治了PE患者297例[5]。自1997年以来，PE的发生率呈现逐年增高的态势，表明临床医师诊断意识提高起了重要作用。1998年北京协和医院一组52例报道PE病死率为19．2％，其中未治疗者为77．8％，治疗者为 7．0％。在髋部骨折、腹部外科大手术和脑卒中后，DVT的发生率分别高达50%～70%、15%～30%和30%～60%[5]。由国内35家医院参加的多中心研究表明，约有90%的PE是由DVT引起的[3]。因此，对于这类患者，采取措施预防DVT形成至关重要。

　　二、病理生理学改变

　　PE的病理生理学改变复杂多样，主要包括对呼吸系统、血流动力学和血管内皮功能的影响等。

　　(一)血流动力学改变及血管内皮功能影响

　　当人处在高危因素和高发因素作用下而形成栓子进入肺微循环，栓塞肺动脉或其主要分支血管，肺血管床减少，肺循环阻力增加，致使肺动脉压骤增[3]，右心室急性扩大，负荷增加，出现周围静脉曲张，肝充血等右心衰表现，同时心输出量减少，冠状动脉血流量减少引起缺氧，呼吸困难，呼吸增快，血压下降，休克或心脏猝死等[3，6]。肺动脉血流动力学变化还包括肺部侧支循环形成。正常情况下处于闭合状态的侧支血管开放，主要是支气管动脉和肺动脉间吻合支形成以及肺内动静脉分流，使氧合血减少[6]。

　　神经一体液因素和循环内分泌激素对肺血管阻力上升也起了十分重要的作用[3，6]。PE发生后，肺血管内皮受损，释放出大量缩血管因子，如内皮素、血管紧张素Ⅱ等，使肺血管收缩。此外，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素等，导致广泛的肺小动脉收缩，并反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应，在肺血管处形成第一个恶性循环。大面积PE时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。加之PE时体内内皮素浓度显著升高，在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在冠状动脉处形成第二个恶性循环[3，6]。因此患者心电图可表现出V1-4导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。以上几方面改变常同时存在，相互作用，如不能及时治疗，则可形成致死性恶性循环[6]。

　　(二)呼吸系统病理生理改变

　　发生时，栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体交换，肺泡死腔增大；而阻塞血管血流转流到未阻塞的肺血管，虽然通气正常，但处于高血流灌注状态，从而导致肺通气／灌注比例失调。严重者可致肺内分流显著增加，右心房压力升高，卵圆孔开放。PE面积较大时可引起反射性支气管痉挛[3，6]。此外，5一羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，引起肺通气不良。由于应激性受体受到刺激，可反射性引起肺泡高通气。5一羟色胺、血栓素、组织胺等化学介质使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张[6]。同时，肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放。引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺顺应性下降，肺通气一弥散功能进一步下降[6]。 以上几方面机制导致急性PE、特别是大面积PE时发生低氧血症，同时机体过度通气导致代偿性低碳酸血症，加重心肺血管的恶性循环[3，6]。

　　三、临床表现和分型

　　目前把 PE分为 7种类型，其标准分别为［1-6］：①轻型：临床上无症状或仅有轻度呼吸困难、胸闷或轻度咯血等症状，易被误诊，误诊率为30％～50％。②肺梗死型：由中等大小的栓子引起，多发生充血性心力衰竭、腹痛等。③急性肺心病型：由于巨大栓子或多个栓子同时引起，且50％～58％肺动脉横断面受阻。④急性心源性休克型：此型多有巨大栓子而引起，心排出量锐减，导致血压明显下降，呈休克状态。⑤猝死型：多由巨大栓子突然阻塞肺动脉瓣，肺动脉主干或肺动脉分叉处或同时阻塞肺动脉的几个大分支所致。⑥矛盾型：多因矛盾栓子（反弹栓子）进人体循环后引起，这种类型易发生MODS。⑦腹痛型：此型多由小栓子、大栓子、微栓子联合阻塞肺循环所致急性反射性腹痛、恶心、呕吐，同时伴发肺动脉高压，但查体没有腹部压痛点及腹膜炎体征，此型极易误诊。

　　绝大多数PE患者都有发病诱因，如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动（乘机、乘车）、慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、肥胖症、血液病、妊娠及口服避孕药等，在询问病史时要特别注意[3，6]。在症状中特别要认真询问和辨别患者“胸憋闷”的主诉是呼吸困难还是心绞痛；晕厥是心源性的还是肺源性的；胸痛是胸膜痛还是心绞痛。需特别指出的是，临床有典型肺梗死三联征[1]（呼吸困难、胸痛及咯血）的患者不足l／3，多数仅有一两个症状，以原因不明的劳力性呼吸困难最为常见。在呼吸和循环系统体征中，绝不能忽视重要的呼吸（＞20次／分）和心跳（＞90次/分）次数。要重视颈静脉（充盈、搏动），特别是下肢静脉的检查，前者反映右心室负荷增加，后者是PE的标志。如患肢浅静脉扩张、僵硬度增加、肿胀，一侧大腿或小腿周径较对侧大1 cm，即有诊断意义[1，3，6]。

　　四、PE的影像学诊断

　　（1）  胸部平片 

　　既往是首选的检查手段。典型病例可见到区域性肺血管纹理的稀疏、纤细，肺透亮度增加，未受累部分可呈现纹理相应增多[1，7]。如果发生肺梗死，可有特征性影像，累及范围较大可出现肺动脉高压征象。但是，平片检出或提示的PE常是临床典型的病例，其敏感性、特异性均较低。但X线胸片对于评价心、肺全面情况及鉴别诊断仍有重要价值[1,3，5-7]。

　　（2） CT检查

　　螺旋CT和电子束CT是近年发展起来的影像学新技术，增强扫描可以直接显示肺血管。电子束CT由于扫描速度快，没有移动伪影，图像更加清晰，更有利于三维重建，直接显示到肺段血管。可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内脏受损状况[9-11]。与有创性肺动脉造影对比研究，CT对中央型PE诊断的敏感性、特异性均为100％[10,11]。对累及到肺段者，敏感性平均为98％（91%～l00％），特异性平均97％（78％～100％）[3,10,11]。其最大的优点是无创、诊断率高，对急症尤为有价值。增强CT检查除碘过敏外几乎没有并发症。CT可以很好地鉴别出胸肺疾病对PE诊断带来的影响，对指导治疗及评价治疗效果是可靠的诊断方法，目前已经可以替代常规肺动脉造影，可以作为一线检查方法[10,11]。其缺点是不能提供血流动力学资料，对肺段以下的外围PE诊断有困难。

　　（3）MRI检查

　　常规采用自旋回波和梯度回波脉冲序列扫描，对主肺动脉和左、右肺动脉主干的栓塞诊断有一定价值[12]。平扫磁共振血管造影(MRA)包括时间飞跃法和相位对比法，使肺动、静脉同时显示，影响因素多，诊断有一定限度。采用静脉注射Gd－DTPA增强MRA，由于扫描时间长，肺动、静脉同时显影，呼吸、心动伪影，使诊断受到限制。目前采用闭气超高速扫描序列，应用首次通过造影增强法，仅采取肺动脉期影像，是有前途的无创检查方法。MRA对中央型PE的敏感性仅为36％，特异性为65％。可见，到目前为止，对PE的诊断，螺旋CT血管造影效果明显优于MRA。在没有CT设备时，MRI可以作为二线检查方法用于诊断[3,6,12]。

　　（4）放射性核素

　　肺通气／灌注（V／Q）放射性核素扫描是无创伤性诊断PE的方法，应用广泛[13]。文献报道其敏感性在95%以上，特异性在90％以上。多种影响因素如胸肺疾患、肺动脉不全梗阻等都是产生假阴性、假阳性的主要原因。肺通气／灌注扫描常见的结果包括[14]：（1）肺通气扫描正常，而灌注缺损，高度怀疑PE。（2）病变部位无通气，也无血流灌注，应怀疑肺实质性病变，不能诊断PE。（3）肺通气扫描异常，而灌注正常，为肺实质疾病。（4）通气／灌注扫描均正常，可排除症状性PE。新近在研究新型核素血栓显像剂―锝标记的抗人体活化血小板单克隆抗体，能鉴别新鲜血栓或陈旧血栓，大大提高了急性PE的诊断率[1，14]。

　　（5）超声心动图 

　　经胸超声检查对于中央型PE的诊断有一定价值，同时可以评价右心功能、肺动脉压力。对于急诊患者，可以作为院前筛选检查方法，但其受到检查方法及机器质量限制较大。经胸超声检查空间分辨率低，诊断敏感性与特异性受到限制，检出率低。经食管超声心动图检查可以较好探测到主肺动脉和左、右肺动脉，对PE诊断的敏感性和特异性可达80％～90%[1]。但是，经食管超声检查重症患者几乎不能接受。

　　（6）肺动脉造影 

　　是经右侧股静脉或颈内静脉插管作选择性肺动脉造影，表现为肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支等，是诊断PE的“金标准”[1，3，5]。但在临床上并未能得到广泛的应用[1，3，5]，在英国也只有1／3的医院可以做此项检查，我国则更少，且有创的导管造影检查有6％的并发症，0．5％的死亡率[14] 。对于急性PE，因患者处于紧急状态下，此项检查几乎不可能实现。血管的重叠使外围肺动脉栓塞显影受到限制，合并胸肺疾病可产生假阳性是其缺点。作为有创性检查方法，目前仅用于复杂病例的鉴别诊断、获得血流动力学资料或拟行经导管溶栓前的评估性造影[3，5] 。 

　　（7）深静脉血栓的辅助检查

　　①超声检查：可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉内无血流信号为DVT的特征征象。②MRI：对有症状的DVT诊断的敏感性和特异性达90%-100%，有资料显示，MRI可用于检测无症状性DVT，并对盆腔和上肢静脉血栓检查也有优势。③放射性核素静脉造影：属无创检查方法，常与肺灌注/通气扫描同步进行，尤其适合于碘剂过敏者。④静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可评估血栓位置、范围、程度、侧支循环情况和静脉功能状况，其诊断敏感性和特异性接近100%[3，6]。

　　五、PE的介入治疗

　　PE治疗的目的包括[2]：（1）度过危急期。（2）缩小或消除血栓。（3）缓解栓塞引起心肺功能障碍。（4）防止再发。

　　PE介入治疗主要包括导管内溶栓、导管血栓捣碎术、局部机械消散术、球囊血管成形术、腔静脉滤器置入术等，其适应证包括[2，5，15-18]：（1）急性大面积PE。（2）血流动力学不稳定。（3）溶栓疗效不佳或有禁忌证。（4）经皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施者。(5)急性大面积PE伴进展性低血压。（5）严重呼吸困难、休克、晕厥、心跳骤停者。（6）溶栓禁忌症者。（7）开胸禁忌证者和／或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者[19]。

　　1．  导管内溶栓[20-22]：导管溶栓时病人取仰卧位，头转向对侧，于锁骨内端上缘之上3cm与正中线旁开3cm的交点处与颈部皮肤呈引y角刺入右侧颈内静脉，刺入后迅速撤除抽回血的注射器，依次进入扩张器及导管，至肺动脉后先行造影，观察左右主肺动脉、叶、段肺动脉以及肺段动脉的第1、2级分支，并以造影剂的中断或充盈缺损作为判断和证实为完全性或部分性栓塞，造影剂确定栓塞的肺动脉后进行溶栓。溶栓时以导管插入血栓内进行效果好，如果达不到栓塞部位则可于相应的肺动脉进入，通过导管注入尿激酶、链激酶或rt－PA，具体剂量根据栓子的大小、部位、新鲜或陈旧而定。最近，Thabut等对9个随机临床试验进行meta分析后认为：与肝素相比溶栓治疗在非选择性PE患者中不能带来治疗受益但却增加了严重出血的风险【22】。

　　2．导丝引导下导管血栓捣碎术[18]： Thomas等报道可用旋转猪尾导管对较大的肺动脉血栓进行碎裂。并对其效果和安全性进行评估，证明该方法为一种安全、有效的治疗手段。Schmitz-Rode等【20】应用该导管治疗20例血流动力学不稳定的大块肺栓塞的病人，15例加用溶栓，5例未加用溶栓。平均动脉压明显下降，平均碎栓时间17±8分钟，单独碎栓再通率32.9±11.8％，加用溶栓再通率更高，可迅速而安全的改善血流动力学状态，对右心衰竭的高危病人更有益，可作为外科取栓的替代方法。总死亡率仍为20％，较心源性休克及心肺复苏患者死亡率（25％－65％）有所降低。Zwaan等（1999）进行了一组体外实验，包括猪尾导管、clot buster导管、hydrolyser导管以及改良的hydrolyer导管4种装置，结果发现在PE的治疗中，这4种装置均有效。猪尾导管虽然较简便，但同其他3种装置比较，它相对费时，粉碎栓子的效果弱，而且Miller积分也下降的不多。该作者认为在4种装置中，hydrolyser导管是最有希望的。    

　　3．局部机械消散术[6,18]：该方法是一种机械性的血栓切除装置，将血栓块溶解成微粒。适用于：①致命性急性PE者。②循环低血压者。③不低血压的急性右心扩张者。④有溶栓禁忌证者。该方法最适于中心型栓子，对新鲜血栓有较好疗效且无需完全溶解血栓。近来英国学者报道在对5例大面积PE患者的治疗中有4例患者临床症状改善，1例死于无关的并发症。  

　　4．球囊血管成形术及支架术：通过球囊扩张挤压血栓使得血栓碎裂成细小血栓，利于吸栓或溶栓。若急性PE合并肺动脉狭窄，球囊扩张还可使管腔扩大，必要时行支架置入术[18]，但由于肌体对肺动脉内支架长期反应尚不完全清楚，因此仅当危机生命情况下，需即刻疏通肺循环来降低肺循环阻力提高肺灌注血流而其他方法无效时才推荐应用[21]。

　　5．腔静脉滤器置入术：腔静脉滤器置入术可用来预防有绝对抗凝禁忌证者和虽经充分抗凝治疗仍再发静脉血栓者PE的发生[18]。值得注意的是应严格掌握适应证和禁忌证。此外还有一些介入治疗的方法，如电解取栓术、负压吸引取检术等。  

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