分析慢支的病理改变机制
发布时间：2016-01-05 来源：中华康网
慢性支气管炎在微观上的病理变化，相信很大部分人都不是很了解。其实它们的微观病理变化叙述相对比较复杂，我就此给你们对该问题做一个相对简单明了的阐述，分析慢支的病理改变机制。
(一)腺体增生肥大，分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.55～0.79以上(正常为0.4以下)，Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
(二)粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。
(三)支气管壁的改变 支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。
(四)电镜检查 慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。
本文从以上四个方面微观的分析了慢支的病理改变机制，有助于加强人们对该病的有效认识，能积极有效的自律和对周围的人提醒，做到全民预防该病的发生!
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