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临床上矽肺的发病机制是什么？

发布时间：2015-07-17 来源：中华康网

　　迄今关于矽肺发病机制仍未完全阐明，虽曾提出多种假设，如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说和免疫学说等，但均只能从某一方面解释矽肺的发病原因，而未能全面阐明矽肺发生的机制。山东中医药大学附属医院肺病科张伟

　　目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。矽尘沉积在肺泡表面后，早期引起巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞、肺泡表面蛋白和肺泡表面活性物质增加。这些改变有助于清除尘粒的毒性，减少尘粒进入肺间质的机会。在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化硅表面的硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡；同时，矽尘与巨噬细胞质膜和溶酶体膜相互作用，引起细胞膜的脂质过氧化，过氧化物在巨噬细胞膜上蓄积，诱发细胞的不可逆损伤，最终细胞死亡。肺泡巨噬细胞破坏、崩解后，释放出多种细胞因子，包括白细胞介素l（IL-l）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子α（TGF-α）、转化生长因子β（TGF-β）以及NF-KB等。这些因子刺激成纤维细胞增生，从而促进胶原形成。另外，肺泡Ⅰ型上皮细胞在二氧化硅作用下，可发生变性肿胀及脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修复时，基底膜受损，暴露间质，进一步激活成纤维细胞增生。肺泡细胞功能改变及受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，后者沉积在胶原纤维上成为结节样、玻璃样物质。巨噬细胞溶解后释放的矽尘又可被其他巨噬细胞吞噬，造成细胞损伤自溶，如此周而复始，即使脱离粉尘环境后，病变仍可持续进展。

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