引发尿毒症脑病的原因是什么?

    发布时间:2015-06-13   来源:中华康网   

  尿毒症或许很多人都听说过,知道尿毒症脑病的人也许就比较少了,事实上尿毒症脑病也不是什么罕见的疾病。它的出现在早期会有一定的症状提醒,比如患者会感到乏力头痛,其记忆力和理解力都会相应减退等,它会危害神经系统,造成对患者生存质量的严重影响。那么,是什么原因导致了尿毒症脑病的发生呢?

  尿毒症脑病的七大诱因:

  1、代谢产物排出障碍

  患有尿毒症时,患者的尿素、肌酐、二甲胺、氮、胍类、酚酸、β-羟丁酸、胆胺等体内代谢产物排出障碍,导致上述代谢产物在患者体内蓄积,引起相关的不良反应,最终导致神经系统病变。

  2、细胞供能不足

  尿毒症病人血中含芳香不饱和酚酸增多,抑制细胞呼吸和糖的酵解;细胞无法产生足够的能量来维持正常功能。

  3、神经病变

  尿毒症时血脑屏障的机能受损,某些有机酸可进入脑组织,阻断神经递质的转换致神经病变。

  4、血液中毒素积聚

  尿毒症患者血中毒素积聚,脑血液循环出现障碍,水电解质及酸碱平衡紊乱,脑内毛细血管的通透性增加,从而引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变,改变Na+-K+泵和Ca2+泵的功能,影响神经突触部位传递和处理神经信息,最终导致脑功能紊乱。

  5、脑组织损伤

  尿毒症患者呼吸受到抑制时,不能得到足够的氧气,血液中氧浓度下降,脑组织得为到足够的氧气,功能受损,受损后的脑组织耗氧能力降低,使功能进一步损伤,如此发生恶性循环。

  6、甲状旁腺素水平增高

  患有尿毒症时,患者血液中的甲状旁腺素(PTH)水平增高,因其可促使细胞Ca2+内流,改变细胞内外Ca2+比例,使脑及外周神经组织中 Ca2+含量增高,从而影响这些组织的正常功能。同时,PTH还通过直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程影响组织的能量代谢,导致神经系统损害,出现神经精神症状。

  7、神经无兴奋性增高

  尿毒症时细胞内Na+流出减少,而K+排除增加,神经元膜内外极性改变,神经元兴奋性增高,患者会兴奋、瞻望等症状。

  尿毒症在医学界算是一种比较难以攻克的疾病,大部分人会认为,如果患上尿毒症脑病,经过一段时间的治疗,最终在很大程度上进行肾脏的更换。实际上事实并非如此,如果治疗得当,采用相对保守的方法进行治疗,就可以控制住病情,朝着有利于患者健康的方向发展。

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