冠脉血栓的形成直接导致了急性冠脉综合征的发病，而急性冠脉综合征是冠心病的一种急症，发病时情况最为危急，是导致冠心病死亡的主要原因，且有极高复发风险。在2015中国心脏大会上阜外医院毛懿教授做了关于“急性冠脉血栓形成的机制及处理策略”的报告，精彩内容如下：北京阜外医院心血管内科毛懿

　　毛懿教授在会上做精彩验报告

　　一、形成血栓三大基本条件

　　无论是静脉血栓还是冠状动脉血栓的形成都要具备以下三个条件：内皮损伤（local trauma to vassel wall，血管壁损伤）、血液处于高凝状态（hypercoagulation）、血液淤滞（stasis）。

　　1、内皮损伤，关口失守

　　首先是内皮损伤，值得一提的是血管壁可以形成冠脉粥样硬化，可以变薄，但是破裂问题需要引起重视。在常规的冠脉中斑块是自发长大的，当管腔狭窄到80％以上时，血流动力学发生变化，容易导致斑块破裂，导致胶原、层粘素、微纤维和vW因子的暴露，形成血栓。

　　即使内皮没破裂，但是由于受到糖化LDL、氧化LDL等很多因素的影响会导致内皮功能障碍，内皮功能障碍是冠脉急性血栓的重要原因，在没有明显的动脉斑块破裂的情况下，也会引起很严重的致命危险。

　　导致内皮功能障碍的因素还包括高血脂、CO、尼古丁、酒精、机械损伤、高血糖、应激等。重点讲一下吸烟，吸烟是一个新的引起内皮损伤的重要因素，血管内皮本身带有负电荷，血液中细胞也带有负电荷，当血管内皮损伤时，血管壁直接受到血液的撞击，再加上内皮自身分泌的多种物质，如ATP酶、ADP酶和血栓形成因子（TM）等抗凝物质分泌减少，而促凝物质分泌的增加以及内皮素分泌的增加，加重了原有血管的堵塞情况。

　　2、高凝状态，加速栓塞

　　在促发急性冠脉血栓中第二大影响因素是血液处于高凝状态，诸如血小板处于高速血流状态下，血管内出现严重的狭窄和血液的撞击后，或者天冷等情况下均易引发血小板激活，与血管破损处接触后粘附，导致血栓的形成。

　　3、血流缓慢，血栓集结

　　第三点就是血流处于相对静止状态，虽然血小板积聚在血管壁上，但并不一定能引发血栓。急性冠脉综合症的形成是由于内皮破损，在该处形成一处血栓，血栓后有相对静止的血液，由此造成管腔狭窄堵塞。

　　而对于血管中安放支架的病人，支架本身即对血管壁产生刺激，同时一旦支架部分形成血栓，血栓后血流相对静止，血流处于高凝状态，就触发了急性冠脉综合征形成的3个机制。

　　二、血栓形成后的处理

　　临床上处理急性冠脉血栓的处理原则是：小血栓――直接扩张，植入支架；大血栓――推荐使用机械方法将血栓直接抽出。除了机械抽吸和安放支架外，一定要配合药物治疗，现在更多使用抗血小板药物，最多的是GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂与否在30分钟内的死亡率是有差别的，能够有效地改善病人的预后，减少栓塞情况，降低30天内患者的死亡率。

　　除了急性冠脉血栓，还有一种血栓类型是支架植入后血栓，一个月内的是早期血栓，一个月到一年内是晚期血栓，一年以上的称为晚晚期血栓。2013年荟萃分析显示支架后血栓死亡率高，DES的支架血栓风险不容忽视。支架植入后影响血栓形成的因素包括停用抗血小板治疗、冠脉病变的复杂程度、支架长度和数量、糖尿病、吸烟状况等等。而冠脉病变复杂程度越高，支架血栓风险越高。2014最新观察性研究显示：STEMI是支架血栓风险的独立预测因子。总的来说，血栓的形成是满足了上述的三个基本条件。

　　三、如何降低支架血栓风险

　　那么，如何规避血栓风险呢？

　　策略1：术前对病人进行筛查，筛查有可能坚持药物治疗方案的患者（包括能够负担双抗治疗）。

　　策略2：谨慎选择支架，使用支架血栓发生率低的支架。

　　策略3：在围手术期治疗期间，尽量坚持应用双联抗血小板药物；双抗治疗是减少血栓发生的关键。