左心耳是除肺静脉之外与房颤关系密切的组织结构，房颤导管消融时左心耳电学隔离包括主动隔离和被动隔离，前者的依据是由于左心耳与房颤关系密切，附加隔离左心耳可能增加房颤远期成功率，后者是因为多点激进消融所致。左心耳电学隔离在房颤导管消融中的地位目前还存在争议，需要辩证认识。郑州大学一附院心血管内科陈英伟

　　左心耳的起源、结构

　　左心房发育过程是同肺静脉发育相伴随，胚胎发育第7-8周，原始肺静脉由第一房间隔左侧的左心房背侧向外突出而成，进而原始肺静脉分为左右属支，各支再分为两支，至此形成与左心房相连接的四支肺静脉，肺静脉左右属支的组织成分逐渐向外生长，参与形成永久左心房的光滑部，而原始左房向前伸展形成左心耳[1]。

　　左心耳外形上呈长管状（16～51mm），通过一个狭窄的颈部与左房腔相连，左心耳开口直径约10～40mm，容积为0.7～19.2ml[1]。心耳内壁由梳状肌形成小梁，小梁之间有缝隙。左心耳独特的钩状结构以及心耳内丰富的肌小梁易于造成血流淤滞，从而成为房颤患者心腔内血栓形成的诱发因素，非瓣膜病房颤患者左房血栓90%以上存在于左心耳[2]。

　　2.     左心耳毗邻

　　⑴ 左心房侧嵴，左心耳与左上肺静脉形成的嵴部，呈前上至后下走行于左房游离壁（图1），嵴部组织结构复杂，房颤消融术中肺静脉电隔离的实现及二尖瓣峡部的阻滞多需嵴部充分消融，很多左肺静脉电传导的恢复也与嵴部有关。[3]。

　　⑵ 二尖瓣峡部，左下肺静脉开口至二尖瓣环开口之间的带状区域，持续性心房颤动的二尖瓣峡部消融线位于左心耳开口的下后侧，呈一立体结构，该峡部线瓣环侧及肺静脉侧肌束都比较厚，心大静脉及冠脉回旋支走形于此，二尖瓣峡部线实现双向电学阻滞往往需要心内膜侧和心外膜侧反复消融[3]（图2）。

　　⑶ Bachmann束，为双侧心房间主要传导束，来源于右心耳区域的Bachmann束从左心房顶部进入左心房，之后部分分支延伸至左心耳和左上肺静脉的嵴部的心内膜下，从而激动能很快传入左心耳[3]（图3）。

　　⑷ Marshall韧带，位于心外膜下，为胚胎时期左侧腔静脉的残余部分，包含很多的交感、复交感神经纤维，Marshall韧带间接的与冠状窦肌袖相连接，并延伸至左心耳和左侧上、下肺静脉之间的区域， Marshall韧带的非正常插入，可能导致激动来源于左心耳，与此同时，来源于右房的窦性激动可经此传导入左心房和左心耳（图1）[4]。

　　图1 左心耳及其毗邻结构

　　A、B、C，不同水平左侧嵴心肌厚度的变化及其与心大静脉（GCV）、回旋支（LCX）的关系；D、E，心外膜下左侧嵴的结构，间隔肺静脉束（SPB），Marshall静脉，起源于LCX的左心房中间动脉（红色箭头所示）。（引自Cabrera JA）

　　图2 左心房峡部

　　A：二尖瓣环和左下肺静脉的左房峡部，该峡部线紧靠左心耳的下方。B：为左房峡部组织切片，可见峡部区域心房壁厚薄不均匀。（引自Ho SY）

　　图3 Bachmann束

　　A：Bachmann束及其左右心房延伸前位观（虚线箭头）；B：Bachmann束穿越房间沟上位观；C：组织切片展示Bachmann束，向右侧延伸至窦房结；D：多个肌束连接左右心房（后位观）（引自Ho SY）

　　3.     左心耳的生理功能 

　　①收缩功能，左心耳是左房中收缩程度最大的部位，且相对位置较高，因此对左房的收缩、舒张功能贡献甚大；②内分泌功能，左心耳有一定的内分泌功能，大概30%的ANP由左心耳分泌，在调节压力和容量的关系，维持机体内环境平衡方面具有一定的作用[1]；③调节左房压力和容积，研究表明，外科术中夹闭左心耳后导致舒张期跨二尖瓣血流速度和肺静脉血流速度增加，左心房压力和容积增加，进一步的动物实验表明，左心耳扩张可以引起尿量增加及心率增快，这种反应可能与神经反射有关系[5]。

　　左心耳与局灶性心动过速 

　　有研究发现，肺静脉之外还有很多局灶可以作为房颤的诱发和维持因素，常见部位包括上腔静脉、Marshall韧带、冠状窦、界嵴以及左心房后壁等。此外，由于原始左心房起源以及与Marshall韧带的密切关系，左心耳也可以作为激动的起源（图4 [6, 7]）。

　　图4 起源于左心耳的局灶性房速一例。右侧X线影像大头所示为成功消融位点。虚线为左心耳。（引自Yamada T）

　　2.      左心耳与折返性心动过速

　　除了产生局灶性心动过速之外，左心耳还以多种形式参与心房内大折返性心动过速。①作为左房大折返性心动过速的一部分，左心耳解剖学上与二尖瓣峡部线密切相关，二尖瓣峡部线参与的折返环在慢性持续性房颤维持因素中起重要作用，国内外很多电生理中心的慢性持续性心房颤动的射频消融都涉及到二尖瓣峡部线的消融[8]；②可以形成围绕左心耳口部的折返性心动过速[9, 10]；③与左心耳关系密切的Marshall韧带介导的大折返性心动过速[11, 12]。

　　左心耳与房颤关系密切，可以是局灶性驱动心动过速的起源，也可以作为折返环的一部分参与折返性心动过速，因而目前有主动性隔离左心耳以提高房颤导管消融成功率的观点。

　　1.     左心耳电隔离现象

　　Natale等[13]2010年报告房颤射频消融术后再次消融的987例患者中，复发心律失常27%与左心耳有关，其中8.7%的患者左心耳是复发心律失常的唯一来源。进一步研究还发现，再次消融的患者中，在一般的消融策略之外附加左心耳隔离的亚组，随访12±3个月后心律失常复发率为15%，显著低于左心耳局灶性消融组合未行左心耳消融组（随访心律失常发生率分别为68%和74%，P值均小于0.001）。基于此，Natale指出，针对左心耳进行电隔离可以作为降低房颤消融术后远期复发率的有效策略。

　　除了主动性的左心耳主动电隔离之外，持续性房颤采用复合消融策略消融也会导致左心耳电隔离现象（被动电隔离）。蒋晨曦[14]等观察了了201例采用逐步消融策略的慢性房颤患者，发现23例术后出现左心耳激动显著延迟，包括1例左心耳隔离和2例双房激动完全分离，其中多数患者窦律下的左房最早激动部位由间隔前上部转向冠状窦，且电学激动的延迟会导致二尖瓣前向血流A峰下降甚至消失（图5）。Chan等[15]总结了11例房颤消融过程中导致左心耳隔离的病例，发现在多个远离左心耳基底部消融时导致了左心耳隔离，其中4例患者在消融Bachman束区域、3例患者在二尖瓣峡部区域、1例在冠状窦远端（为了达到二尖瓣峡部双向阻滞）消融时出现了左心耳隔离，消融点至左心耳基底部距离为5±1.9mm，因此可以发现，即使消融点距离左心耳很远的部位消融放电时也有导致左心耳隔离的可能（图6）。

　　图5 显著的左心耳激动延迟

　　左侧房间隔线性消融后，记录到左心耳激动的延迟，术后1个月，心脏多普勒超声提示二尖瓣A峰显著降低。

　　图6导致LAA隔离不同消融位点分布（引自Chan CP） 

　　2.     为什么在远离左心耳的区域消融也会导致了左心耳的电隔离？

　　左、右心房之间的传导主要经过上、中、下三条通路。上路经Bachmann束，其走行于双房顶部，自高位间隔插入左房并直接通向左心耳。中路为卵圆窝周围的细小肌束连接。下路经冠状静脉窦通向左房后下部。其中，Bachmann束是双房间传导最快、最主要的电通路，多数人窦律下左房最早激动点即位于Bachmann束插入处，而冠状窦传导较慢，最早激动点位于冠状窦者较少，位于卵圆窝附近者则极少。高位间隔线从Bachmann束插入左房处经过，而房颤律下Bachmann束插入点也往往是CFAE集中分布的区域，所以强化间隔消融可能损伤Bachmann束，使左房最早激动点转向冠状窦，从而使左心耳激动显著延迟。考虑到慢性房颤消融时也常常行左房辅助线消融，如果左肺静脉已达隔离且左房顶部线和二尖瓣环峡部线均达阻滞，则所有通向左心耳的电连接均被阻断而使左心耳隔离。更激进的消融手段如进一步行双侧间隔CFAE和冠状窦内消融则可能阻断双房间所有电连接而导致左房隔离的发生。

　　3．左心耳隔离与房颤导管消融成功率的关系

　　Natale[13]的报道中，主动性左心耳电隔离组随访无心动过速率最高，那么左心耳电隔离直接增加了房颤消融的成功率吗？回顾下左心耳及与毗邻结构的关系：左心耳后面与左上肺静脉一起构成左心房侧嵴；左心耳下后侧位二尖瓣峡部区域；Marshall韧带可延伸至左心耳基底部；Bachmann束从左心房顶部延伸至左心耳和左肺静脉之间的区域。从解剖学上来说，左心耳口部环状消融可能损伤及上述的毗邻结构，已有的研究已经证实，这些毗邻结构在房颤的触发及维持中起到了重要的作用。因此可能并不是因为左心耳电隔离本身增加了房颤消融术的成功率，原因如下：①左上肺静脉和左心耳之间的嵴部导管不容易贴靠，房颤消融术后复发的患者，此处出现Gap的几率也最大，左心耳隔离术可能增加了此处的透壁损伤而增加了成功率，与此同时，左心房侧嵴达到完全透壁损伤后也减少了围绕二尖瓣口折返的心动过速的可能；②由于结构上的特异性，二尖瓣峡部线不容易达到双向阻滞，房颤术后复发的患者中，相当一部分房颤的复发和峡部依赖性房扑与二尖瓣峡部Gap传导有关，在完成左心耳口下侧消融时，事实上强化了二尖瓣峡部区域消融；③Marshall韧带向下与冠状窦肌袖相连，向上至左心耳和左侧肺静脉之间的区域，同时Marshall韧带包含很多的交感、复交感神经纤维，具有一定的自律性，一部分房颤的诱发和维持与之有关，在消融左心耳的过程中，有可能消融了Marshall韧带，从而消除了一定比例相关心动过速的可能。

　　安贞医院房颤中心已经完成的在体动物实验提示，采用钳夹的方法很容易造成左心耳的电隔离（图5），但是继续饲养3个月后，再次开胸标测显示左心耳口部消融线易恢复传导。左心耳隔离后再次恢复传导的现象在临床工作中也会比较常见。不管是临床病例或者是动物实验，左心耳隔离后传导很容易恢复的现象，部分提示左心耳隔离后房颤随访成功率更高可能与左心耳本身是否隔离无关，而是消融了左心耳毗邻的其它关键部位。

　　图5实验猪钳夹左心耳隔离前后

　　A为左心耳隔离前，可见左心耳电位；B为左心耳隔离后，左心耳电位消失。

　　4．左心耳电隔离的不利影响

　　1）对左心房收缩功能的影响

　　左心耳隔离后左房对左室充盈的辅助泵作用明显减少，表现为二尖瓣前向血流A峰消失。有时候左心耳虽未完全隔离，但其激动明显延迟，当左心耳开始收缩时，左心室已经进入收缩期，此时二尖瓣环已经关闭，所以左室充盈完全依赖于左室舒张。对于左室舒张功能受限的患者，可能会导致或者加重心衰[16]。

　　2）促使血栓形成

　　左心耳隔离后收缩功能丧失或失协调，容易造成心耳内血栓形成，SPAFⅢ研究提示，LAA排空速率<500px/s的患者，卒中风险增加2.6倍。因此对于左心耳延迟或隔离的患者，即使房颤未复发也应继续长期抗凝治疗[17, 18]。

　　5．左心耳电隔离的预防及处理

　　长程持续性房颤的导管消融往往包括肺静脉隔离、双房线性消融、心房碎裂电位等消融策略，对于之前左房已经进行过间隔部碎裂电位和二尖瓣峡部线消融的患者，如果需要在这些区域进一步消融的话，在窦率下或冠状窦起搏的情况下进行消融，同时采用环状电极记录左心耳电位，可能对于减少左心耳隔离的发生是有益的[15]。不管是有意的或是无意的左心耳电隔离，一旦发生，需要超声心动图定期检查左心耳机械收缩功能，同时，建议这些患者延长华法林抗凝时间。最近，有关经皮左心耳封堵技术发展很快，经过选择的左心耳隔离的患者，可考虑左心耳封堵以预防血栓的发生[19]。

　　综上所述，左心耳隔离的利弊至今仍不明朗，动物研究及临床研究也提示，即使即刻实现了左心耳的隔离，随访过程中也很容易恢复传导，因此，把环左心耳消融作为持续性心房颤动常规消融的一个步骤可能是不必要的，甚至可能是有害的，同样非主动左心耳隔离也应该避免。

　　References

　　[1]        Al-Saady NM, Obel OA, Camm AJ. Left atrial appendage: structure, function, and role in thromboembolism. Heart. 1999. 82(5): 547-54.

　　[2]        Ostermayer SH, Reisman M, Kramer PH, et al. Percutaneous left atrial appendage transcatheter occlusion (PLAATO system) to prevent stroke in high-risk patients with non-rheumatic atrial fibrillation: results from the international multi-center feasibility trials. J Am Coll Cardiol. 2005. 46(1): 9-14.

　　[3]        Ho SY, Cabrera JA, Sanchez-Quintana D. Left atrial anatomy revisited. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012. 5(1): 220-8.

　　[4]        Cabrera JA, Ho SY, Climent V, Sanchez-Quintana D. The architecture of the left lateral atrial wall: a particular anatomic regionwith implications for ablation of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2008. 29(3): 356-62.

　　[5]        Stollberger C, Schneider B, Finsterer J. Elimination of the left atrial appendage to prevent stroke or embolism? Anatomic, physiologic, and pathophysiologic considerations. Chest. 2003. 124(6): 2356-62.

　　[6]        Yamada T, McElderry HT, Allison JS, Kay GN. Focal atrial tachycardia originating from the epicardial left atrial appendage. Heart Rhythm. 2008. 5(5): 766-7.

　　[7]        Yamada T, Murakami Y, Yoshida Y, et al. Electrophysiologic and electrocardiographic characteristics and radiofrequency catheter ablation of focal atrial tachycardia originating from the left atrial appendage. Heart Rhythm. 2007. 4(10): 1284-91.

　　[8]        Jais P, Hsu LF, Rotter M, et al. Mitral isthmus ablation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005. 16(11): 1157-9.

　　[9]        Hocini M, Shah AJ, Nault I, et al. Localized reentry within the left atrial appendage: arrhythmogenic role in patients undergoing ablation of persistent atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2011. 8(12): 1853-61.

　　[10]      Esato M, Hindricks G, Sommer P, et al. Color-coded three-dimensional entrainment mapping for analysis and treatment of atrial macroreentrant tachycardia. Heart Rhythm. 2009. 6(3): 349-58.

　　[11]      Hwang C, Chen PS. Ligament of Marshall: why it is important for atrial fibrillation ablation. Heart Rhythm. 2009. 6(12 Suppl): S35-40.

　　[12]      Tiongson J, Narayan SM. Do specific connection patterns of the ligament of Marshall contribute mechanistically to atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2010. 7(6): 794-5.

　　[13]      Di BL, Burkhardt JD, Mohanty P, et al. Left atrial appendage: an underrecognized trigger site of atrial fibrillation. Circulation. 2010. 122(2): 109-18.

　　[14]      Jiang CX, Sang CH, Dong JZ, et al. Significant left atrial appendage activation delay complicating aggressive septal ablation during catheter ablation of persistent atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 2010. 33(6): 652-60.

　　[15]      Chan CP, Wong WS, Pumprueg S, et al. Inadvertent electrical isolation of the left atrial appendage during catheterablation of persistent atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2010. 7(2): 173-80.

　　[16]      Donal E, Grimm RA, Yamada H, et al. Usefulness of Doppler assessment of pulmonary vein and left atrial appendage flow following pulmonary vein isolation of chronic atrial fibrillation in predicting recovery of left atrial function. Am J Cardiol. 2005. 95(8): 941-7.

　　[17]      Chugh A, Oral H. Delayed activation of the left atrial appendage following catheter ablation ofpersistent atrial fibrillation: a cause for concern. Pacing Clin Electrophysiol. 2010. 33(6): 649-51.

　　[18]      Donal E, Yamada H, Leclercq C, Herpin D. The left atrial appendage, a small, blind-ended structure: a review of its echocardiographic evaluation and its clinical role. Chest. 2005. 128(3): 1853-62.

　　[19]      Leftheriotis D, Yoshiga Y, Kuck KH, Ouyang F. Masked left atrial appendage isolation during ablation of persistent atrialfibrillation. Heart Rhythm. 2011. 8(1): 137-41.