先天性心脏病(Congenital  Heart  Disease)
一．房间隔缺损（Atrial  Septal  Defect）
房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占26%，其中95%为继发孔房间隔缺损，依据缺损部位的不同又可分为中央型、上腔型、下腔型和混合型。房间隔缺损时，血液由左房分流到右房，右心室不仅接受上、下腔静脉流入右心房的血液，还要同时接受由左房分流到右房的血液，导致右心系统扩大，当分流量过大，长期肺动脉高压，导致心房水平分流变为右向左，临床症状出现紫绀，即发展为艾森曼格综合征。保定市第五医院影像诊断科田新良
超声心动图表现
1．二维和M型超声心动图
右房、右室内径增大，室间隔和左室后壁呈同向运动，房间隔回声中断，断端回声增强，肺动脉增宽。诊断房间隔缺损宜采用剑下四腔、胸骨旁四腔及大动脉短轴切面，以避免出现房间隔回声失落的伪像。

2．频谱多普勒
将脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损处，可记录到从收缩中期开始、持续整个舒张期的左向右分流，分流速度40cm/s以上。

彩色多普勒血流显像房水平左向右分流时，彩色多普勒可显示红色血流穿过房间隔缺损，从左房伸入到右房，直达三尖瓣口。分流束的宽度取决于房间隔缺损的大小。缺损大，分流束宽；缺损小，分流束窄。

二．室间隔缺损（Ventricular  Septal  Defect）
室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。室间隔缺损可分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损。其中膜部缺损最多见，可分为嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损，漏斗部缺损可分为干下型和嵴内型。
室间隔缺损时，血液自左心室分流至右心室，肺循环血流量增多，经肺静脉回心血量亦增多，左心出现容量负荷增加，左心增大。
超声心动图表现
1.  M型和二维超声心动图
室间隔回声连续中断是诊断室间隔缺损的直接征象，室间隔缺损断端回声增强、粗糙。膜周部室间隔缺损断端常有较多增生的纤维组织突向右室侧，纤维组织对缺损口的包绕，常形成瘤样结构凸向右室侧。漏斗部缺损位置高，偏左上前方，在右室流出道长轴切面及主动脉根部短轴切面显示。左心房、左心室扩大，肺动脉显著扩大，肺动脉高压。
  
2．多普勒超声心动图
在室间隔回声连续中断处，可显示收缩期由左室向右室分流的高速正向湍流频谱，流速大小与肺动脉压力有关，严重肺动脉高压时，峰值流速大于3.5米/秒。

3．彩色多普勒超声心动图
显示红色为主、多色镶嵌的血流束穿越室间隔缺损处进入右心室。

彩色多普勒超声心动图在诊断室缺中可确定室间隔缺损的部位、直径，判定室间隔缺损分流方向，分流量。
三．动脉导管未闭（Patent  Ductus  Arteriosus）
动脉导管未闭在先天性心脏病中约为21%，是由于胎儿期连接肺动脉总干与降主动脉的动脉导管于出生后未闭所致。可分为管型、窗型、漏斗型动脉导管未闭。由于整个心动周期中，主动脉压力均高于肺动脉压力，所以主动脉内的血液持续地经未闭导管流向肺动脉，造成肺循环血流量明显增加，导致一方面左房、左室因容量负荷过重而扩大；另一方面，肺动脉压力升高，右室因压力负荷增加而肥厚。
超声心动图表现
1．M型和二维超声心动图
主动脉根部短轴切面可见主肺动脉分叉处有异常通路与降主动脉相贯通，这异常的通路即为未见的动脉导管，并可显示导管的形态、粗细及长度。肺动脉主干及其分支扩张，左房、左室扩大。
2．多普勒超声心动图
取样容积置于导管部及主肺动脉左外侧壁附近，可探及持续整个心动周期的连续血流频谱。最高流速大于4米/秒。
3．彩色多普勒血流显像
于胸骨旁大动脉短轴，分流束呈现以红色为主的五彩血流，起自降主动脉，经动脉导管进入肺动脉，沿主肺动脉外侧上升。
四．法乐氏四联症(Tetralogy  of  Fallot)
法乐氏四联症是最常见的紫绀类先天性心脏病，占11-13%。主要包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚。肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变，右室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果。
超声心动图表现
1．二维和M型超声心动图
左室长轴切面见主动脉增宽前移，其前壁与室间隔连续性中断，右室前壁及室间隔增厚，大动脉短轴切面可显示狭窄的漏斗部、肺动脉瓣及左右肺动脉。
  
2．多普勒超声心动图
将取样容积置于室间隔缺损处，可探及双向低速分流频谱，将取样线通过狭窄的肺动脉口，可检出收缩期高速负向充填频谱。
3．彩色多普勒血流显像
胸骨旁左室长轴切面在室间隔缺损处可见时红时蓝的双向分流束，在升主动脉可见来自右室流出道的蓝色血流与来自左室流出道的红色血流。心底短轴切面，可见肺动脉口狭窄处的五彩镶嵌血流。
五．三尖瓣下移畸形（Ebstein’s  anomaly）
三尖瓣下移畸形是一种三尖瓣叶未附着于正常三尖瓣环位置的先天性心脏畸形。多数为后叶和隔叶的下移，下移的瓣叶附着于房室环以下的室间隔和右室壁上。三尖瓣前叶较长，似“篷帆状”，与下移的隔叶和后叶形成流入口，这样，三尖瓣环至三尖瓣口形成房化右室，与固有心房形成功能右房，功能右房扩大。
超声心动图表现
1．二维超声心动图
四腔心切面显示三尖瓣隔叶附着点向心尖方向下移，距二尖瓣前叶附着点大于15mm，二尖瓣前叶附着点仍位于瓣环部，瓣叶冗长，部分可粘附于右室心肌上，右室两腔心切面显示后叶下移。接近右室心尖小梁部。三尖瓣环径增大，功能右房明显增大。
  
2．多普勒超声心动图
在三尖瓣口右房侧可记录到收缩期三尖瓣返流信号，返流速度一般在2.5米/秒左右。
3．彩色多普勒血流显像
彩色多普勒血流显像在三尖瓣下移畸形的应用，主要是判定三尖瓣返流以及返流程度，返流束起源。表现为收缩期右房内出现起源于下移三尖瓣口的蓝色返流束，返流束起源点明显低于正常位三尖瓣。

第四节       心肌病(Myocardiopathy)
心肌病是指病变主要在心肌的一类心肌病。除外高血压性、冠状动脉性、瓣膜性、肺原性和先天性心脏病所致的心脏病变，按照病理及血流动力学特征分为三型：(1) 扩张型心肌病；(2)肥厚型心肌病；(3) 限制型心肌病。
一．扩张型心肌病(Dilated  Myocardiopathy)
扩张型心肌病以左室扩大或右室扩大或全心扩大为特征，并伴有心力衰竭。由于心室扩大，房室环也因而增大，常引起房室瓣关闭不全。
超声心动图表现
1．M型和二维超声心动图
心室明显扩大，呈球形，尤以左室为著，室壁运动呈弥漫性运动减低，室壁收缩无力，收缩期增厚率下降，房室瓣开放减小，心脏各项收缩功能指标均减低，舒张期二尖瓣前叶开放顶点距室间隔距离增大（即EPSS）。

2．多普勒超声心动图
二尖瓣口血流频谱用于对左室舒张功能的评价较有意义。严重心力衰竭时，二尖瓣口E峰血流速度加快，充盈时间缩短，A峰减低，表现左室顺应性明显减低，收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣返流频谱。

3. 彩色多普勒血流显像
主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜返流的状况。彩色返流束多以中心性返流为主，形态呈狭长状，基底部位于瓣膜对合点处。


二．肥厚型心肌病(Hypertrophic  Myocardiopathy)  
根据血流动力学分型，可分为梗阻型和非梗阻型。梗阻型的特征为不均匀性心肌肥厚，肌纤维排列紊乱，肥厚部位在室间隔基底部，左室后壁，突向左室流出道，使左室流出道变窄，形成收缩期左室与主动脉腔间压力阶差，产生高速血流而发生暂时性梗阻。
超声心动图表现
1．二维超声心动图
室间隔明显肥厚，大于1.5厘米，肥厚部位心肌回声呈毛玻璃样增高，肥厚形态呈纺锤形。梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。左室腔较正常减小，左房增大。室间隔运动幅度减低。

2．M型超声心动图
二尖瓣前叶收缩期CD段前向运动（即SAM征），致使左室流出道内径变窄。室间隔肥厚，与左室后壁厚度之比大于1.5，左房增大，左室内径减小。
　
3．多普勒超声心动图

梗阻型肥厚型心肌病时，取样容积由左室腔移向左室流出道，收缩期峰值流速突然增高，大于2米/秒，频谱呈“匕首状”，峰值后移。
　
4．彩色多普勒血流显像
用于判定是否合并左室流出道梗阻，瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型心肌病的特征是左室长轴切面在收缩期左室流出道内主动脉瓣下出现五彩镶嵌明亮的血流频谱。

三．限制型心肌病(Restrictive  Myocardiopathy)
限制型心肌病比较少见，约占心肌病的3%。病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进行性纤维化并增厚为主。由于心内膜广泛纤维化，使心室顺应性降低，舒张末压升高，血流回流受限，心排血量减少，心房扩大。
超声心动图表现
    1．M性超声心动图
左室后壁和室间隔活动幅度明显变小。舒张末压左室径明显变小。

2．二维超声心动图
心内膜、乳头肌及腱索增厚，有时可见局限性增厚突向左室腔，回声明显增强，心室腔变小，心房扩大，室间隔和左室后壁活动幅度减低。
3．多普勒超声心动图
可见各瓣膜口血流速度变慢。

第五节       心脏肿瘤(Cardiac  Tumor)
心脏肿瘤少见，心脏原发性肿瘤更少见，大部分为良性肿瘤，其中最常见的粘液瘤约占50%。超声心动图对心脏肿瘤的诊断有重要价值，可直观肿瘤的大小、形态、部位、活动度及周围组织的关系等等，是诊断心内肿瘤的首选和最佳方法。
一．心脏粘液瘤
心脏粘液瘤是最常见的心脏良性肿瘤，可发生于各心腔，以左心房最多见，粘液瘤有蒂，较大而有蒂的粘液瘤可造成血流受阻，可造成晕厥或猝死，若瘤体表面碎片脱落，可引起体动脉或肺动脉栓塞。
超声心动图表现
1．M型和二维超声心动图
心脏粘液瘤为大小不等、形态各异，表面光滑，边界整齐，常有包膜，内部为强弱不均的低回声。左房粘液瘤的蒂附着于房间隔，舒张期瘤体随血流到达二尖瓣口，阻塞二尖瓣口，收缩期又回到左房。心室粘液瘤附着于室间隔的不同部位。

2．多普勒超声心动图
当肿瘤使流入道或流出道血流受阻时，彩色多普勒可显示通过通道的窄条血流束，频谱多普勒可在狭窄通道的上下测定血流速度，计算压力阶差。

第六节   冠心病(Coronary  Artery  Disease)
冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是由于冠状动脉内膜粥样硬化病变，使管腔狭窄、闭塞，使该动脉供应的室壁出现运动减弱、消失，甚至矛盾运动。超声心动图对判断心肌缺血及心肌梗死部位和显示心肌梗死后的并发症，有一定的价值。
左冠状动脉和右冠状动脉，是心肌血液供应的两大动脉。左冠状动脉又分为左前降支和左回旋支，分别供应左室前壁、室间隔前2/3和左室侧壁、后壁，右冠状动脉供应右室、室间隔后1/3和左室下壁。上述血管因粥样硬化而使管腔狭窄，可引起相应区域心肌供血不足。若管腔突然闭塞，可发生严重而持久的心肌缺血，引发心肌梗死。
超声心动图表现
1．二维超声心动图
节段性室壁运动异常是冠心病在超声心动图的主要表现。一般采用美国超声心动图学会推荐的20段划分法将室壁分为基底段、中间段、心尖段。心肌梗死时显示相应室壁节段性运动消失或明显减弱，室壁收缩期增厚率消失，心腔扩大，心室壁膨隆，心肌厚度变薄。正常心肌部分表现代偿性运动增强，收缩增厚，幅度增加。
  
2．多普勒超声心动图
多无特异性表现。
3．心肌梗死的并发症
(1) 室壁瘤   由于梗塞区心肌变薄，心室内压力使其逐渐向外膨出所致。表现为局部膨出处变薄，回声增强，收缩功能消失，室壁瘤与心室壁有连续性。

(2) 假性室壁瘤   急性心肌梗死心肌坏死穿孔后，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室相通的囊腔。假性室壁瘤的壁与心室壁无延续性，分界清楚。
(3) 室间隔穿孔   可见室间隔肌部回声连续中断。
(4) 乳头肌断裂   表现为二尖瓣瓣尖部可进入左心房，二尖瓣叶呈连枷样运动，前后叶不能对合。
(5) 心室内血栓形成   血栓以心尖部最常见，可见左心室腔内出现反射光团，有明显的血栓边缘，血栓附着处的室壁常有矛盾运动。


第七节       心包积液(Perecardial  Effusion)

正常心包脏层和壁层之间为一潜在的腔隙，有10 C 20ml液体起润滑作用，心包积液时心包脏层和壁层分开，心包腔被液体充填，大量心包积液影响心脏的舒张和收缩可致心包填塞。心包积液由结核性、化脓性和其他非特异性心包炎引起，尿毒症、急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、肿瘤也可引起心包积液。超声心动图是诊断心包积液的首选方法。
超声心动图表现
胸骨旁左室长轴切面可显示左室后壁后方、右室前壁前方的无回声暗区，其中左室后壁后方因位置较低，少量心包积液常在此首先发现。随积液量增多，向下达心尖部。

心尖四腔心切面显示左室外侧壁、心尖部、右室外侧比、左、右房室环处的心包腔有积液回声。

大动脉短轴切面显示右室前壁、肺动脉外侧心包腔内液性暗区。

心包积液的定量
100ml以内的心包积液为少量积液，液性暗区最大宽度一般小于10mm；100 C 500ml为中量心包积液，液性暗区宽度小于20mm；大于500ml为大量心包积液，液性暗区宽度大于20mm。
　
第八节       主动脉夹层动脉瘤
各种病因导致主动脉中膜的弹力纤维病变，内膜出现裂口，血液流入，将中层与内膜分隔，形成夹层动脉瘤，累及升主动脉和降主动脉。大多数病人有高血压史，青壮年发病往往继发于马凡氏综合症。当主动脉夹层累及主动脉瓣根部时，产生主动脉瓣关闭不全，左心室扩大，如破入心包腔时，引起心包填塞。
Debekey 将主动脉夹层动脉瘤分为三型：
I型   夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉。
II型  夹层局限于升主动脉。
III型  夹层起始于降主动脉，并向远心端延伸。
超声心动图表现：
1．主动脉内径增宽，多大于40mm。
2．剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔，真腔多狭小，假腔一般较大。
3．剥脱的内膜在真假腔间摆动，应注意寻找破裂口的位置。(图2-8-1)

(图2-8-1扩张的升主动脉内见飘动的内膜)
4．夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣返流，左心室扩大
多普勒在真腔与假腔内显示的血流信号，方向相反，血流信号亦不同，真腔内流速快，假腔内血流缓慢。彩色多普勒血流显像显示升主动脉真腔内为明亮的红色血流，而假腔内为暗淡的蓝色血流。（图2-8-2，图2-8-3）

(图2-8-2为腹主动脉夹层动脉瘤，红色为真腔内的血流，
蓝色为假腔内的血流，中间为飘动的内膜。)
　
（图2-8-3 FL为假腔，TL为真腔，假腔与真腔间见飘动的内膜，LA为左房，LV为左室。）