登革热(dengue fever)和登革出血热(dengue henorrhagic fever,DHF)是由登革病毒引起，经蚊传播的急性传染病。前者以发热、皮疹、肌肉、骨关节剧烈酸痛、淋巴结肿大、白细胞减少等为主要表现，病死率低;后者以发热、皮疹、出血、休克等为主要特征，病死率高。

　　【病原学】

　　登革病毒(Dengue viruses)为B组虫媒病毒，归类于披膜病毒科(Togaviridae)、黄病毒属(Flaviviruses)。病毒有RNA基因组衣壳，呈哑铃形、杆状或球形，直径为40～50nm。可在乳鼠脑内和组织细胞中培养繁殖，以白纹伊蚊细胞纯株(C6/36)最为敏感。登革病毒有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个血清型，可用中和、补体结合、血凝抑制试验等方法分型，各型之间有交叉反应，故应取病人双份血清，抗体效价递升4倍以上才有诊断价值。

　　登革病毒易被乙醚、0.25%蚁酸、紫外线照射或40～45℃温度约半小时均可灭活。

　　【发病机理】

　　登革热和登革出血热的发病机理迄今尚未完全阐明，近年来的研究有如下看法。

　　(一)免疫机理　Halstead等认为初次感染登革病毒的人，临床上表现为典型登革热，不发生出血和休克;再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和休克。

　　经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴(注射无登革病毒抗体的猴)高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。

　　血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒(包括登革病毒在内)所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象(Antibody-dependent enhancement,ADE)，导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。

　　Halstead认为增强性抗体和中和抗体在体内并存时，只有当中和抗体下降到保护水平以下时才能发生ADE现象。婴儿通过胎盘从母体获得登革病毒抗体后，初次感染登革病毒可以发生登革出血热。有人研究6～8月龄婴儿血清中登革病毒中和抗体已降到保护水平以下，而增强性抗体还在有效浓度内，如遇上登革病毒流行，则易患登革出血热，这与临床上登革出血热婴儿多数是6～8月龄是相符合的。

　　含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，Ⅰ型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓呈抑制，血小板生成减少。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，Ⅲ型变态反应也参与发病。