高血压性心脏病是高血压的重要并发症。它的发生，是血流动力学变化和神经内分泌亢进共同作用的结果。
左心室肥厚是高血压性心脏病最具特征性的改变。患者血压长期升高，小动脉收缩导致体循环阻力增加，左心室必须加强收缩才能克服增加的外周阻力，将血液射入主动脉，左心室因此发生代偿性向心性肥厚，室壁增厚而左心腔容积不变或缩小。此时表现为舒张功能不全，左心室容量负荷不断增加，肥大心肌细胞逐渐边长，心室肌相对变薄，心室腔容积增大，形成离心性肥厚。当室壁应力持续增高，心肌功能逐渐失代偿，相继出现左室收缩功能不全、肺动脉高压、右心功能不全和全心衰竭。
病变过程中交感神经兴奋释放儿茶酚胺类物质、循环和心肌局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，也刺激心肌细胞肥大和心肌细胞间胶原增生。长期病变出现心肌退行性变、心肌细胞萎缩、间质纤维化，心室壁逐渐变薄，左室腔扩大。
此外，肥厚心肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，单位体积内毛细血管的密度相对降低，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态。高血压患者常常伴随冠状动脉粥样硬化进展，心肌逐渐处于缺血缺氧状态，心肌细胞数量减少，残存心肌负荷更重，形成恶性循环，促使左心衰竭的发生和发展。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。病程进展，可出现心律失常、劳力后气急、乏力等症状，最后发展为心力衰竭。要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，逆转和延缓心室病变。
