尘肺是由于长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是最常见的一类职业病。我国已将十二种尘肺如：矽、煤、石墨、炭黑、石棉、滑石、水泥、云母、陶工、铝、电焊工、铸工尘肺列为职业病范畴。 矽肺是由于长期吸入游离SiO2所致。当粉尘中的游离Si02含量在40％―80％之间可发生快进型矽肺，病变进展快，肺功能损害常较严重。煤工尘肺是最常见的类型，病变的性质决定于接触粉尘的种类，我国把煤肺与煤矽肺统称煤工尘肺。石棉肺是由于长期吸入石棉粉尘引起的，较矽肺进展缓慢。肺癌发病较一般人高2-10倍。尘肺的发生发展是受多因素影响的复杂的病理变化过程，其中，肺泡巨噬细胞起着关键作用。目前发病机理仍不清楚。30％―50％的粉尘可以被鼻腔阻留，进入末梢气道和肺内的粉尘，还可以通过支气管、肺泡、间质及淋巴管进行清除。但当吸入粉尘的量超过人体自净能力或清除机制发生障碍时，粉尘则在肺内蓄积并引起肺组织发生一系列的反应。最常见的病理改变有：肺泡炎，灶状、结节性改变及大块纤维化，可伴有胸内淋巴结结构的改变或消失。呼吸困难、咳嗽、咳痰及胸痛是尘肺病人主要的临床表现。胸痛以矽肺和石棉肺病人更常见。原因可能与胸膜的纤维化、胸膜增厚、脏层胸膜下的肺大泡的牵拉等有关。尘肺病人罕有大咯血。当上呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤时可引起咳痰中带有少量血丝。当尘肺合并肺结核时可出现大咯血，还应注意排除合并肺肿瘤的可能。尘肺早期一般无体征，大块纤维化多发生在两肺上后部位，局部语颤可增强，病变部位叩诊呈浊音甚至实音，听诊呼吸音减弱。合并肺心病心衰者可见心衰的各种体征。高千伏后前位胸片是尘肺的常规检查方法，典型X线表现为肺野出现圆形小阴影，随着病变发展小阴影逐渐增大、增多、密集度增高，分布范围也逐渐扩大乃至全肺，部分融合呈大块状纤维。当煤工尘肺并发结核后形成尘肺结核结节，圆形小阴影较快增大形成大阴影，边缘模糊，外缘光滑，周边形成肺气肿，病灶多位于上肺野，纤维收缩后上叶瘢痕型萎缩，肺门上移。北京京煤集团总医院呼吸科余春晓我国制订的（GBZ70―2002）诊断标准明确规定了尘肺病的诊断原则，即应根据可靠的生产性粉尘接触史，以X射线胸片表现作为主要依据，并排除其他原因引起的类似疾病，一般说诊断并不困难。 对生前未确诊尘肺的患者，可根据我国的 【尘肺病理诊断标准】[GBZ―25―2002]规定进行病理诊断。CT检查在观察大阴影方面优于高仟伏片，但到目前为止尚无比较形态学指标及相应的比较基准片。许多非职业性原因引起的疾病其胸片表现常与单纯的煤工尘肺相混淆。如结节病、含铁血黄素沉着症等。复杂的煤工尘肺需要与肺结核和肺癌相鉴别。到目前为止，尘肺病仍是可防不可治愈的，重点是治疗合并症。患者及时脱离粉尘作业，根据病情综合治疗，积极预防和治疗肺结核等措施，目的是减轻症状、延缓病情进展、提高生活质量、延长寿命。汉方已甲素可使肺胶原纤维松散、降解，是我国研发的抗矽肺及抗肿瘤增效药物。抗矽肺：60-100mg，一日三次。克西平主要作用环节有防止粉尘在肺内沉积，增加肺的廓清功能等，但临床较少应用。反复肺部感染、肺结核及呼吸衰竭是尘肺的三大合并症，也是常见的死亡原因。积极治疗合并症是目前主要治疗措施。近年来免疫抑制剂的研究进展为器官移植创造了条件，但由于移植技术存在难度且费用高，供体来源困难等限制了其临床应用。双侧大容量肺灌洗可以排除一定数量的沉积于呼吸道和肺泡中的粉尘，以及由于粉尘刺激所生成的纤维化有关的因子，被认为有病因治疗意义，同时灌洗可使滞留于呼吸道的分泌物排出，对改善病人主观症状较好。肺康复及心理治疗目前越来越受到重视。