支气管肺炎（bronchopneumonia）是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2 岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病微生物增多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性以及病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。芜湖市中医医院儿科王店云

　　【病因】

　　最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。发达国家小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等；发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。

　　【病理】

　　病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（kohn孔）向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。

　　不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。

　　【病理生理】

　　主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变(图12-1)。

　　1．呼吸功能不全 由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）均降低，致低氧血症；血CO2浓度升高。当SaO2<85％，还原血红蛋白>50 g/L时，则出现发绀。肺炎的早期，仅有缺氧，无明显CO2潴留。为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，通气和换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2潴留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高，当PaO2<50 6.67="" paco2="">50 mmHg（6.67kPa）时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。

　　2．酸碱平衡失调及电解质紊乱 严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6 个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6 个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na进入+细胞内，造成低钠血症。

　　3．循环系统 病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血（DIC）。

　　4．神经系统 严重缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na-K离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。

　　5．胃肠道功能紊乱 低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。

　　【临床表现】

　　2 岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿音。

　　1．主要症状 ①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。③气促：多在发热、咳嗽后出现。④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。

　　2．体征 ①呼吸增快：40～80 次/分，并可见鼻翼扇动和三凹征。②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。③肺部音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征。

　　3．重症肺炎的表现 重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。

　　（1）循环系统：可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现：①呼吸突然加快>60 次/分。②心率突然>180 次/分。③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。具备前5 项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。此症过去多、现在少；北方多、南方少。亦有学者认为不存在此症，只是肺炎本身的一些表现。

　　（2）神经系统：肺炎并发中毒性脑病至今尚无可靠的诊断方法，在确认肺炎后出现下列症状与体征者，可考虑为中毒性脑病：①烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；②球结膜水肿，前囟隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变：对光反应迟钝或消失；⑤呼吸节律不整，呼吸心跳解离（有心跳，无呼吸）；⑥有脑膜刺激征，脑脊液检查除压力增高外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染（脑炎、脑膜炎），如有①～②项提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。

　　（3）消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻。发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀，膈肌升高，加重了呼吸困难，听诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。

　　（4）抗利尿激素异常分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretichormone， SIADH）：①血钠≤130 mmol/L，血渗透压<270 mmol/L；②肾脏排钠增加，尿钠≥20 mmol/L；③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度；⑤肾功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。SIAHD与中毒性脑病有时表现类似，但治疗却完全不同。

　　（5）DIC：可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。

　　【并发症】

　　早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，如脓胸、脓气胸、肺大泡等。

　　1．脓胸（empyema）临床表现为：高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊呈浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。胸部X线（立位）示患侧肋膈角变钝，或呈反抛物线阴影。胸腔穿刺可抽出脓液。

　　2．脓气胸（pyopneumothorax） 肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。表现为突然呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。立位X线检查可见液气面。

　　3．肺大泡（pneumatocele） 由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进的多、出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空洞。

　　以上三种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。

　　【辅助检查】

　　1．外周血检查

　　（1）白细胞检查：细菌性肺炎白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞浆可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞计数大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现变异型淋巴细胞。

　　（2）C反应蛋白（CRP）：细菌感染时血清CRP值多上升，而非细菌感染时则上升不明显。

　　2．病原学检查

　　（1）细菌学检查：

　　1）细菌培养和涂片：采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验对明确细菌性致病菌和治疗有指导性意义。亦可作涂片染色镜检，进行初筛试验。

　　2）其他检查：已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体（滴度≥1：4 为阳性，特异性高，准确率为94.6％）。试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法，双份血清抗体滴度≥4倍升高或单份血清抗体滴度≥1：320为阳性。鲎珠溶解物试验用于检测革兰阴性菌内毒素。

　　（2）病毒学检查

　　1）病毒分离和血清学试验：取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株，进行病毒分离是诊断病毒性病原体的好方法。于急性期和恢复期（14 天后）采取双份血清测定特异性IgG抗体水平，若抗体升高≥4 倍为阳性。传统的病毒分离和检测双份血清滴度的结果可靠，但由于费时太长，往往只能作为回顾性诊断和其他方法的对照，限制了其临床实际应用。

　　2）快速诊断：①检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体（包括单克隆抗体）免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原；②检测抗体：血清中IgM特异性病毒抗体出现较早，消失较快，若病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染；分直接ELISA-IgM和IgM抗体捕获试验（MCA-IgM）；③其他快速诊断方法：如核酸分子杂交技术或聚合酶链反应（PCR）技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件方可防止污染的发生。

　　（3）其他病原学检查

　　1）肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）：①冷凝集试验≥1：64 有很大参考价值，该试验为非特异性，可作为过筛试验；②特异性诊断：包括MP 分离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。补体结合抗体检测是诊断MP的常用方法；基因探针及PCR技术检测MP的特异性强和敏感性高，但应避免发生污染。

　　2）衣原体：能引起肺炎的衣原体为沙眼衣原体（chlamydia tracomatis，CT）、肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae，CP）和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或吉姆萨染色法可检查CT。其他方法有酶联免疫吸附试验、放射免疫电泳法检测双份血清特异性抗体或抗原、核酸探针及PCR技术检测抗原。

　　3．X线检查 早期肺纹理增强，透光度减低，以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状影，或融合成片状阴影，甚至波及节段。可有肺气肿、肺不张。伴发脓胸时，早期患侧肋膈角变钝；积液较多时，可呈反抛物线状阴影，纵隔、以及向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸腔可见液平面。肺大泡时则见完整薄壁、无液平面的大泡。

　　【诊断】

　　支气管肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、呼吸急促的症状，肺部听到中、细湿音或X线有肺炎的改变均可诊断为支气管肺炎。

　　确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体和病情的轻重。若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发性或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素等。此外，还要注意是否有并发症。

　　【鉴别诊断】

　　1．急性支气管炎 一般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿音，多不固定，随咳嗽而改变。X线示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难，则按肺炎处理。

　　2．支气管异物 有异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。但有的病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。

　　3．支气管哮喘 儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。患儿具有过敏体质，肺功能检查及激发和舒张试验有助于鉴别。

　　4．肺结核 一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线示肺部有结核病灶可资鉴别。粟粒性肺结核可有气急和发绀，从而与肺炎极其相似，但肺部音不明显。