患者：7天前患者感冒，发高烧，眼出血。到医院拍片说右肺下方有阴影，确诊为[大叶性肺炎]。入院三天后，突发高烧，抽搐，昏迷。ct显现双肺大面积溃烂，身体各器官均有损伤。已排除甲流，这些症状是大叶性肺炎吗？还有没有特效的治疗方法。山东中医药大学附属医院肺病科张伟

山东中医药大学附属医院呼吸内科张伟：

您好，大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。

病理变化

大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：

　　1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁 殖。 　

    2．红色肝变期 一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。

　　3．灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。

　　4．溶解消散期 发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

大叶性肺炎的诊断依据为：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。

　　2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。

　　3.突然起病寒战、高热。

　　4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。

　　5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。

　　6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。

　　7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

　　8.痰、血培养有肺炎球菌生长。

　　9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。

　　10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

　　11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

治疗原则

1.加强护理和支持疗法。 2.抗菌药物治疗。 3.休克型肺炎的治疗。

　　加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。 纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。 应用足量抗生素。 对于严重全身症状者可酌情使用糖皮质激素控制症状，一般不使用抗生素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。