类风湿关节炎异常的滑膜增生和DNA低甲基化有关
发布时间：2015-08-30 来源：中华康网
类风湿关节炎的主要病理表现为外周关节滑膜炎及骨质破坏。滑膜是关节囊的内层，由疏松结缔组织组成，正常滑膜只有2层，一层是细胞层，一层是血管层，通常为1-3层细胞，因此正常情况下影像学观察不到滑膜，仅有在滑膜增生时能观察到。当滑膜增生的时候滑膜会增厚数十倍，患者有关节肿胀症状。同时内部血管也异常增多，有部分患者觉关节发热，血管增多后在超声下可观察到增多血流信号，以此判断炎症情况。中山大学附属第三医院风湿免疫科林东方
那么为什么正常的滑膜细胞会出现异常增生而且能破坏关节骨头呢？有研究指出成纤维样滑膜细胞(RASFs）激活是由类风湿关节炎的基因组低甲基化引起。
所谓基因组是指人类拥有的所有DNA分子的总和。甲基化是为了抑制某些基因复制在一些遗传片段加上一种化学结构。低甲基化可能导致基因异常复制，从而合成异常的细胞成分，导致细胞功能异常。最初发现DNA低甲基化现象是在肿瘤里，逐渐发现自身免疫病也存在这种现象，这可能与自身免疫病患者继发肿瘤几率增高有关。
研究认为与骨关节炎成纤维样滑膜细胞（OASFs）相比较，无论是在滑膜原位检测还是体外培养后检测，类风湿关节炎滑膜细胞的L1开放阅读框（就是能编码蛋白质的那部分DNA)上游的5-甲基胞嘧啶及甲基化CG位点都更少，且增殖状态下的类风湿关节炎滑膜细胞缺少一种叫Dnmt1蛋白表达。体外培养的细胞通过5-azaC的连续刺激，正常的成纤维样滑膜细胞也表现出异常的类风湿关节炎滑膜细胞，186个基因表达因此上调超过2倍，蛋白水平增高，包括生长因子及其受体、胞外基质蛋白、黏附分子、基质降解酶。
DNA低甲基化参与RA发病机制和病程发展，为开发RA新的治疗手段提供了新思路。
(吴云婷 林东方）
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